Th17细胞因子检测外包：包含IL-25与IL-1β的15因

为什么得不到 IL-1β 结果？这 5 个关键点你要知道

正文炎症等免疫研究中 IL-1 家族的成员是重要的研究对象。这些促炎症和抗炎症因子在有机体应对病原感染和损伤时扮演了重要作用。IL-1β 有其自身鲜明的特点，实验前需要多了解。下面让我们来一一解读。1. 靶标生物学特点IL-1β 是 IL-1 家族众多成员中研究的最为深入的成员。包括免疫细胞（如单核细胞和巨噬细胞）在内的很多细胞都可以产生并分泌。IL-1β 的释放大致分为 3 个步骤：i）无活性前体的产生；ii）前体的成熟活化；iii）活化蛋白向胞外的分泌。众多刺激都会诱导这个过程，可分为病原

肿瘤、感染、神经炎症…为啥都开始关注细胞焦亡？

Caspase-1 活化实现其功能：（1）Caspase-1 剪切细胞因子 pro-IL-1β 和 pro-IL-18 使其成熟并释放到胞外介导炎症的级联反应，启动宿主免疫反应；（2）Caspase-1 还可通过 GasderminD（GSDMD）介导细胞焦亡（pyroptosis）[6, 7]，表现为细胞膜崩解，胞质内毒素分子释放，从而趋化炎症细胞并促进其释放细胞因子，这一过程是经典的细胞焦亡激活过程。通过对细胞焦亡的研究的不断深入，一些新的分子机制被发现，比如一些新的 Caspase（如 Caspase

γδT细胞与肿瘤

的0.2%。它们表达CD56，NKG2D，CD28，HLA-DR，CD161和T细胞活化标志物CD69，但不表达CD25，NKG2A或NKG2C。Vδ3T细胞在肝脏和肠道中是丰富的，并且参与慢性病毒感染和白血病。扩增的Vδ3T细胞仅识别CD1d并释放Th1，Th2和Th17细胞因子以诱导树突状细胞成熟成APC。它们不识别 CD1a、CD1b 或 CD1c 。Vδ3 T细胞和B细胞相互调节成熟标志物CD40，CD86和HLA-DR的表达，并促进B细胞的IgM释放。 此外，在淋巴瘤患者的PB中观察到Vδ