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贴壁生长
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1×10⁶cells
艾迪基因提供的(MDA-T41-Cas9)稳转细胞株,具有良好的编辑活性,可用于构建基因敲除细胞株和CRISPR文库筛选等实验。
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文献和实验相关实验
【思路解读】一篇 10 分 SCI 文章,教你入手「铁死亡」的国自然课题设计思路
对「铁死亡」的抗性是 PI3K-AKT 信号通路激活的结果,研究者通过药理学手段抑制了该通路,发现 PI3K 抑制剂 GDC-0941 和 AKT 抑制剂 MK-2206 均使 BT474 和 MDA-MB-453 细胞(均具有该通路的激活突变)对「铁死亡」敏感,表明 PI3K-AKT-mTOR 通路的持续激活可保护癌细胞免受细胞「铁死亡」。 图片来源:参考文献 5 Figure 1 2. mTORC1,而不是 mTORC2,可以抑制「铁死亡」 mTOR 信号传导可经由 mTORC1/mTORC2
Nature 子刊:林圣彩、宋尔卫等建立脂质生成与乳腺癌的直接联系
via lipin-1 to breast cancer malignancy 的研究性论文。 宋尔卫院士、林树勇教授等团队参与了这项研究。 该研究发现原癌基因 Src 能够与磷脂酸磷酸酶 LPIN1 相互作用并直接促进肿瘤细胞中的脂质生成,直接将脂质生成与乳腺癌联系起来,也为其他恶性肿瘤发生发展的内在机制探究提供了新的思路。主要内容Src 与 LPIN1 直接相互作用并催化后者磷酸化为鉴定潜在的、与 LPIN1 相互作用的蛋白,研究人员首先使用 CRISPR/Cas9 技术将乳腺癌细胞系 MDAMB-231
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
MDA-T41-Cas9
¥3800







