DL-苏氨酸，T1520-100G

癌症治疗中的增殖性腺病毒

研究小组提出，E1b-55kDa缺失的腺病毒可在p53缺陷的细胞中选择性增殖，而p53缺陷是肿瘤中一种非常普遍的变异。E1B55K基因编码的蛋白结合并灭活正常细胞中的p53，以便发动病毒增殖，因此只有缺失p53的细胞才允许CRAd增殖，因为不需要病毒E1b-55kDa蛋白来关闭p53，当与少数细胞系进行试验比较时，结果亦如此。 在p53-细胞系C33A和U373中突变病毒株dl1520（Onyx-015）显示出与野生型病毒Ad5wt相似水平的溶细胞能力，但对p53+细胞系U87的溶细胞能力降低

增殖型腺病毒系统

。虽然， ONYX-015 溶瘤的确切机制还有待于进一步的商榷，但在已结束的 II 期临床试验中，用 ONYX-015 联合常规化疗治疗头颈部肿瘤，显示出良好的抗肿瘤能力（总有效率 63% ，为迄今最有效的肿瘤生物治疗的临床报告之一）。与 dl 1520 这种大段的基因敲除不同，增殖型腺病毒Δ 24 及 dl 922-947 作为有选择性的基因敲除的代表，缺失的是腺病毒基因组中单一的保守区 E1A CR2(E1A conserved region 2) ，而对于其他有功能的部分并未触及，因此这两种病毒具有

又是代谢的锅，不治之症银屑病终于有盼头了！上交王宏林教授团队Immunity重磅报道

林教授和他的团队在 Immunity 杂志在线发表题为 Excessive Polyamine Generation in Keratinocytes Promotes Self-RNA Sensing by Dendritic Cells in Psoriasis 的研究性论文。该研究发现银屑病表皮细胞中尿素循环异常和多胺的过度产生会促进「自身抗原」的感知，表皮细胞中丝苏氨酸蛋白磷酸酶 - 6（PP6）的表达失衡是银屑病炎症的主要原因，直接靶向表皮细胞有望成为治疗银屑病的全新策略。 图片来源