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文献和实验Nature 解读：David R. Liu 等通过体内碱基编辑实现治疗小鼠Hutchinson-Gilford早衰综合征
Hutchinson-Gilford 早衰综合症（HGPS 或早衰症）通常是由编码核纤层蛋白 A 的基因 LMNA 中 C・G 基因突变为 T・A（c.1824 C> T；p.G608G）引起的。这种突变导致 RNA 错剪，产生早老素（progerin）。早老素是一种有毒蛋白，可引起快速衰老，导致早衰儿童的寿命大约只有 14 岁。尽管治疗早衰的策略例如全面抑制蛋白质法尼基化（farnesylation）可为患者带来益处，但尚没有报道可以直接逆转 HGPS 突变的方法。2021 年 1 月
又是代谢的锅，不治之症银屑病终于有盼头了！上交王宏林教授团队Immunity重磅报道
，对 K5. Pp6fl/fl 鼠皮损处样本进行 scRNAseq 检测，发现 IL17a 和 IL17f 主要由 γδT 细胞表达 (图 N)。图片来源：Immunity PP6 通过激活 C/EBP-β 促进银屑病角质形成细胞 arg1 转录接下来，作者研究发现 K5.Pp6fl/fl 鼠中受损皮肤中磷酸化 C/EBPβ(p-C/EBPβ，Thr-188) 增强。值得关注的是，K5.Pp6fl/fl 鼠皮损处 C/EBP-β 靶基因水平增加。同时，在 PP6 缺陷鼠的原代表皮细胞和 siRNA 敲除
Stem Cells: Phenotypic Characterization of Mesenchymal Stem Cells (p 155-171) Dr. Juan Antonio López, Dr. Antonio Bernad, Dr. Juan Pablo Albar Chapter 10: Lymphoblastoid and Lymphoma Cells (p 173-188) Dr. Raymonde Joubert-Caron, Dr. Didier
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