- ￥1700 - 4717
- MCE
- 进口
- HY-130253
- 2025年09月04日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
见包装
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- 库存：
10
- 供应商：
广州市左克生物
- CAS号：
2454244-02-9
- 规格：
10mM*1mL/1mg/5mg
| 规格： | 10mM*1mL | 产品价格： | ￥4717.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥1700.0 |
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥4250.0 |
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文献和实验蛋白激酶IRAKl／IRAK4与衔接蛋白MyD88 解离，阻止TLR信号转导中IRAKl―TRAF复合物的形成；②SOCSl：细胞因子信号转导抑制因子，此处作用于IRAKl，抑制TLR信号途径；③MyD88s：一种缺少中间结构域的MyD88变异体，不能结合IRAK4，与正常MyD88竞争后，终止IRAKl的磷酸化；④ST2和SIGIRR：两者皆为带有TlR结构域的膜结合分子，抑制TI．R信号转导中衔接蛋白TIRAP和MyD88的活性。⑤ASKl：对NF-；cB及MAPK的抑制作用已如上述
(homotyplcInteraction)而与TLR相接，启动信号转导。MyD88分子包括两个结构域，除了nR，第二个称死亡结构域(DD)。带有死亡结构域的信号分子，最早检出于参与凋亡相关的信号通路。该MyD88分子一端以其TIR连接TIR，另一端也通过同型互作，以DD招募、结合并活化其他带有DD的分子，如蛋白激酶IRAK4，启动TlR相关信号转导。 TLR启动信号转导的意义在于，可以激活一批重要的基因以及引起相应细胞的活化。下面将会提到，其中主要是促炎症基因及I型IFN，其产物一旦发挥作用，将放大对病原体的杀伤效应。
体（spliceosome），在其中，他们发现了一种叫做IRAK4的高活性蛋白质，这种蛋白质能将细胞送达引起癌症的狂乱之中。在试验中，他们靶向IRAK4的高活性形式来阻断其在AML细胞和移植到免疫抑制小鼠中的患者AML细胞中的功能，经过治疗，白血病细胞显著减少。据多机构研究的高级研究员、辛辛那提儿童医院医学中心癌症和血液疾病研究所的Daniel Starczynowski博士说，这也延长了动物模型的存活率。③华人学者发表《Nature Neuroscience》提示精神分裂症的高危基因范德堡大学的分子生理学和生物
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