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文献和实验曾经帮人度饥荒,如今让你囤脂肪!王立峰等 Cell 报道这个远古 miRNA 为何让人「难瘦」
[1],报道一种曾经帮助远古人类熬过饥荒,却危害现代人类健康的 miRNA。 研究内容: 在人类基因组的 2q21.3 区域中,存在着大名鼎鼎的乳糖酶基因。这个曾在远古时期帮助人类消化牛奶中的乳糖,并以此囤积脂肪度过饥荒的基因,却造成了现代社会中肥胖问题。后续研究也证明,这个长达一百万碱基的区域上不止有乳糖酶基因,在这个区域上的其他基因也与多个物种的代谢息息相关。 图片来源:Cell 因此,作者选择了广泛存在乳糖酶持续(Lactase persistence)现象的欧洲人作为研究对象,并对他们的 2q
,这些糖首先在口腔被唾液中的淀粉酶(α-amylase)部分水解α-1,4糖苷键(α-1.4glycosidic bond),进而在小肠被胰液中的淀粉酶进一步水解生成麦芽糖,异麦芽糖和含4个糖基的临界糊精(α-dextrins),最终被小肠粘膜刷毛缘的麦芽糖酶(maltase)、乳糖酶(lactase)和蔗糖酶(sucrase)水解为葡萄糖(glucose)、果糖(fructose)、半乳糖(galatose),这些单糖可吸收入小肠细胞。此吸收过程是一个主动耗能的过程,由特定载体完成,同时伴有Na
(lactose)等寡糖或单糖,这些糖首先在口腔被唾液中的淀粉酶(α-amylase)部分水解α-1,4糖苷键(α-1.4glycosidic bond),进而在小肠被胰液中的淀粉酶进一步水解生成麦芽糖,异麦芽糖和含4个糖基的临界糊精(α-dextrins),最终被小肠粘膜刷毛缘的麦芽糖酶(maltase)、乳糖酶(lactase)和蔗糖酶(sucrase)水解为葡萄糖(glucose)、果糖(fructose)、半乳糖(galatose),这些单糖可吸收入小肠细胞。此吸收过程是一个主动耗能的过程,由特定
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