- ￥280 - 3640
- Solarbio
- 北京
- IP1740
- 2026年03月05日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
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Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 保质期：
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
Plerixafor
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
110078-46-1
- 规格：
100mg/25mg/1mg/50mg/10mg/5mg
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥3640.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 25mg | 产品价格： | ￥1040.0 |
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥280.0 |
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥2040.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥680.0 |
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥420.0 |
Plerixafor是选择性的 CXCR4 拮抗剂。
【本资料源自公开渠道，如需（此处）屏蔽，请联系删除】
标题:Bioengineering CXCR4-overexpressing cell membrane functionalized ROS-responsive nanotherapeutics for targeting cerebral ischemia-reperfusion injury
成员:Li Luo, Guangchao Zang, Boyan Liu, Xian Qin, Yuchan Zhang, Yidan Chen, Haijun Zhang, Wei Wu, Guixue Wang
论文因子:11.556 发表期刊:Theranostics pmid:34335979
| 基本信息 | |
| CAS | No.110078-46-1 |
| 中文名称 | 普乐沙福 |
| 英文名称 | Plerixafor |
| 别名 | ;普乐沙福;MOZOBILPLERIXAFOR;Mozobil;Unii-S915p5499n; |
| 分子式 | C28H54N8 |
| 分子量 | 502.78 |
| 溶解性 | Soluble in Ethanol |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | White to off-white Solid |
| 货期 | 1-2个工作日 |
| 储存条件 | Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC | EINECS 1592732-453-0 |
| MDL | MFCD05662218 |
| SMILES | C1(CN2CCCNCCNCCCNCC2)=CC=C(C=C1)CN3CCNCCCNCCNCCC3 |
| InChIKey | YIQPUIGJQJDJOS-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C28H54N8/c1-9-29-15-17-31-13-3-21-35(23-19-33-11-1)25-27-5-7-28(8-6-27)26-36-22-4-14-32-18-16-30-10-2-12-34-20-24-36/h5-8,29-34H,1-4,9-26H2 |
| PubChem CID | 65015 |
| 靶点 | CXCR |
| 通路 | Immunology & Inflammation;GPCR & G Protein |
| 背景说明 | Plerixafor是选择性的 CXCR4 拮抗剂。 |
| 生物活性 | Plerixafor是选择性的 CXCR4 拮抗剂，IC50值为44 nM[1-6]。 |
| In Vitro | CXCR4抑制剂Plerixafor是CXCL12介导的趋化性(IC50，5.7 nM)的有效抑制剂，其效力略好于其对CXCR4的亲和力。用CCX771或CXCL11处理细胞对CXCL12介导的MOLT-4或U937 TEM没有影响。相比之下，10μMPlerixafor抑制两种细胞系中CXCL12介导的TEM [1]。与CXCL12刺激的细胞相比，Plerixafor(10μM)处理的细胞显示出细胞增殖的适度减少，这些细胞没有达到统计学意义[2]。 |
| 细胞实验 | 向UUO小鼠施用Plerixafor(2mg/kg)会加重肾间质T细胞浸润，导致促炎细胞因子IL-6和IFN-γ的产生增加，并且抗炎细胞因子IL-10的表达降低[3]。 。血管周围和间质纤维化在8周时被CXCR4拮抗剂Plerixafor显著降低[4]。 LD50，小鼠，SC：16.3mg/kg; LD50，大鼠，SC：> 50mg/kg; LD50，小鼠和大鼠，IV注射：5.2mg/kg。 |
| 细胞实验 | 将U87MG细胞以200μL/孔的密度接种于96孔板中，密度为6×103细胞，并用CXCL12，Plerixafor或肽R处理。在每个时间点加入MTT(5μg/ mL)(24，48)，72小时)在最后2小时的治疗期间。除去细胞培养基后，加入100μLDMSO，用LT-4000MS微孔板读数仪在595nm处测量光密度。通过三次独立实验一式三份进行测量[2]。 |
| 动物实验 | 小鼠[3]使用雄性C57bl/6小鼠(6-7周龄，体重20g)。这些动物适应住房环境，即SPF，温度为22°C，12h/12h光照/黑暗周期持续一周。然后，将它们随机分成以下实验组，每组8只小鼠：正常(无特异性干预)，UUO + Plerixafor(小鼠接受UUO手术和2mg/kg AMD3100)和UUO + PBS(小鼠接受UUO手术)和相同体积的PBS)。每天通过腹膜内注射给予Plerixafor和PBS直至处死。大鼠[4]将CXCR4拮抗剂Plerixafor溶解于H2O中，以2mg/kg /天的剂量在2型糖尿病沙鼠模型中递送，持续8周。在补充研究中，检查了CXCR4拮抗作用(Plerixafor 6mg/kg/d)对调节性T细胞数量的影响。对于这些研究，AMD3100或车辆通过微型泵输送一周。 |
| 数据来源文献 | [1]. Zabel BA， et al. Elucidation of CXCR7-mediated signaling events and inhibition of CXCR4-mediated tumor cell transendothelial migration by CXCR7 ligands. J Immunol. 2009 Sep 1;183(5):3204-11. [2]. Mercurio L， et al. Targeting CXCR4 by a selective peptide antagonist modulates tumor microenvironment and microglia reactivity in a human glioblastoma model. J Exp Clin Cancer Res. 2016 Mar 25;35:55. [3]. Yang J， et al. Continuous AMD3100 Treatment Worsens Renal Fibrosis through Regulation of Bone Marrow Derived Pro-Angiogenic Cells Homing and T-Cell-Related Inflammation. PLoS One. 2016 Feb 22;11(2):e0149926. [4]. Chu PY， et al. CXCR4 Antagonism Attenuates the Development of Diabetic Cardiac Fibrosis. PLoS One. 2015 Jul 27;10(7):e0133616. [5]. He G， et al. SDF-1 in Mammary Fibroblasts of Bovine with Mastitis Induces EMT and Inflammatory Response of Epithelial Cells. Int J Biol Sci. 2017 May 5;13(5):604-614. [6]. Wei He， et al. Targeting CXC motif chemokine receptor 4 inhibits the proliferation， migration and angiogenesis of lung cancer cells. Oncol Lett. 2018 Sep;16(3):3976-3982. |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验【本资料源自公开渠道，如需（此处）屏蔽，请联系删除】
标题:Bioengineering CXCR4-overexpressing cell membrane functionalized ROS-responsive nanotherapeutics for targeting cerebral ischemia-reperfusion injury
成员:Li Luo, Guangchao Zang, Boyan Liu, Xian Qin, Yuchan Zhang, Yidan Chen, Haijun Zhang, Wei Wu, Guixue Wang
论文因子:11.556 发表期刊:Theranostics pmid:34335979
趋化因子。这些细胞因子和趋化因子通过吸引CD4T细胞和单核细胞向损伤部位迁移、诱导MqD成熟和吸引更多的T细胞等方式增强炎症应答。角质形成细胞参与构成表皮结构的完整性，在表皮免疫学中发挥着重要作用。 身体中的很多部分都可发生Ⅳ型超敏反应。常见的有：出现特异性皮炎的皮肤、结核病患者的肺部、过敏性肺炎、Wegener肉芽肿、l型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病)的胰腺以及发生甲状腺炎症的甲状腺。
_ChIP_method.html Chromatin IP Method, ChIP buffers, Notes on ChIP Method, Quantative PCR using 32P dCTP. Hahn Lab. ChIP Assay Protocol PDF - /attach/2008/2008-02-01/2B/2B6C4EA25F257424710A50E83CB2F380.pdf Formaldehyde cross-linking
于 RACK1。 图 4 EST12 通过 RACK1 诱导 NLRP3 炎症小体的激活 A：qPCR 分析 EST12 蛋白处理的小鼠腹腔巨噬细胞 8 个 PYRIN 结构域蛋白的 mRNA 表达水平；B-C：WB 和共聚焦显微镜检测 EST12 蛋白刺激的 RAW264.7 细胞；D：qPCR 分析 EST12 处理 WT 和 RACK1−/−腹腔巨噬细胞的 NLRP3 mRNA 表达水平；E：IP 和 WB 分析质粒转染后 EST12 刺激的 RAW264.7 细胞；F：WB 分析裂解
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