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- Solarbio
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- 2025年12月24日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 保质期：
Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
T-0070907
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
313516-66-4
- 规格：
100mg/50mg/10mg/5mg/1mg/10mM*1mL in DMSO
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥3822.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥2000.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥548.0 |
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥362.0 |
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥176.0 |
| 规格： | 10mM*1mL in DMSO | 产品价格： | ￥660.0 |
T0070907是一种有效的，选择性PPARγ抑制剂。
| 基本信息 | |
| CAS | No.313516-66-4 |
| 英文名称 | T-0070907 |
| 别名 | 2-氯-5-硝基-N-4-吡啶基苯甲酰胺 |
| 分子式 | C12H8ClN3O3 |
| 分子量 | 277.66 |
| 溶解性 | Soluble in DMSO |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | White to yellow Solid |
| 储存条件 | Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| MDL | MFCD00121849 |
| SMILES | ClC1=C(C=C(C=C1)[N+]([O-])=O)C(NC2=CC=NC=C2)=O |
| 靶点 | PPAR |
| 通路 | Cell Cycle;DNA Damage/DNA Repair;Metabolic Enzyme&Protease |
| 背景说明 | T0070907是一种有效的,选择性PPARγ抑制剂。 |
| 生物活性 | T0070907是有效的 PPARγ 拮抗剂，Ki值为1 nM。T0070907（10μM）具有脂肪细胞特异性和PPARγ非依赖性细胞毒性。[1-4] |
| In Vitro | T0070907(50μM)预处理损害了用辐射(4Gy)处理的ME-180和SiHa细胞中IR诱导的DNA DSB的修复。 T0070907(0-50μM)显著降低ME-180和SiHa细胞中DNA-PKcs和RAD51蛋白的水平[1]。 T0070907(50μM)处理以时间依赖性方式降低α-和β-微管蛋白的水平，减少DNA的合成，并防止辐射诱导的ME180和SiHa细胞的细胞周期调节蛋白的改变[2] ]。 T0070907增加未成熟脂肪细胞的氧化应激[3]。 T0070907(1μM)通过脂肪形成细胞系3T3-L1的各种处理阻断脂肪生成的诱导。 T0070907共价修饰人PPAR 2螺旋3中半胱氨酸313上的PPAR [4]。 |
| 激酶实验 | 为了确定T0070907与PPAR的结合亲和力，用以下修饰进行闪烁亲近测定(SPA)。 90μL反应物含有SPA缓冲液(10mM K2HPO4，10mM KH2PO4，2mM EDTA，50mM NaCl，1mM二硫苏糖醇，2mM CHAPS，10％(v/v)甘油，pH7.1)，50ng GST- PPAR(或150ng GST-PPAR)，5nM 3H标记的放射性配体和5μL的Me 2 SO中的T0070907。在室温下温育1小时后，加入10μL涂有聚赖氨酸的SPA珠(在SPA缓冲液中20mg/mL)，将混合物温育1小时，然后在Packard Topcount中读数。 [3H]罗格列酮用于PPAR，[3H] GW2433用于PPAR和PPAR。 |
| 数据来源文献 | [1]. An Z， et al. T0070907 inhibits repair of radiation-induced DNA damage by targeting RAD51. Toxicol In Vitro. 2016 Dec;37:1-8 [2]. An Z， et al. T0070907， a PPAR γ inhibitor， induced G2/M arrest enhances the effect of radiation in human cervical cancer cells through mitotic catastrophe. Reprod Sci. 2014 Nov;21(11):1352-61. [3]. Kawahara A， et al. Peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ)-independent specific cytotoxicity against immature adipocytes induced by PPARγ antagonist T0070907. Biol Pharm Bull. 2013;36(9):1428-34 [4]. Lee G， et al. T0070907， a selective ligand for peroxisome proliferator-activated receptor gamma， functions as an antagonist of biochemical and cellular activities. J Biol Chem. 2002 May 31;277(22):19649-57. Epub 2002 Mar 4 |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验cpuyao 请教大家一个问题，我在药物处理后测定细胞的周期，随着药物浓度的增加，G2/M期比例增加（明显，浓度依赖），S期几乎没有变化，而G1期比例减少。是不是说明细胞阻滞在G2/M期？但是G1期和S期的现象怎么解释呢？随后我们测了凋亡，证明药物可以促进细胞凋亡，这些需要怎么联系到一起呢，第一次做，有好多不明白的地方，希望研究周期和凋亡的战友们帮忙分析一下，有没有哪些相关的文献？谢谢大家~ xiaohuilang 细胞周期被阻滞
生长速度；反之,凡能使细胞内cAMP含量下降的因素都能促进DNA的合成与细胞的增殖。 细胞周期的各期中的cAMP含量也不相同（见表）。在中国仓鼠卵巢细胞株中，M期cAMP含量最低，M期后cAMP的水平增高三倍，从G1 早期至G1 晚期，cAMP水平降低到中等水平，直至S期仍维持低的水平（图3）。 还有许多实验指出cGMP 也对细胞增殖起调控作用，如将cGMP或双丁酰cGMP加到休止在G1 期的 3T3 细胞时，能诱导DNA含量的增加， 促进细胞的分裂。如提高细胞cGMP水平，就可促进细胞的有丝分裂，反过来，促进
各位师兄师姐，本人在实验当中碰到一问题，不知道如何让解释好，想请教一下。实验设计向一肿瘤细胞株中转入一外源基因，采用瞬时转染的方法，流式检测对细胞周期的影响，结果如下： 转染48h G0/G1（%） S（%） G2/M（%） 未转染组 62.16 30.11 7.72 空载体组 52.38 28.78 18.84 目的基因组 54.15 20.85 25.00 G0/G1（%） S（%） G2/M（%） 未转染组 65.85 29.42
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