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- Solarbio
- 北京
- IP3950
- 2025年07月23日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 保质期：
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
Pralidoxime Chloride
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
51-15-0
- 规格：
100mg
| 基本信息 | |
| CAS | No.51-15-0 |
| 中文名称 | 氯解磷定 |
| 英文名称 | Pralidoxime Chloride |
| 别名 | 2-PAM (chloride);吡啶醛肟甲氯;2-Pyridinealdoxime methochloride |
| 分子式 | C7H9ClN2O |
| 分子量 | 172.61 |
| 溶解性 | Soluble in Water/DMSO(Need ultrasonic) |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | White to off-white Solid |
| 储存条件 | Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC | EINECS 200-080-9 |
| MDL | MFCD00011981 |
| SMILES | C[N+]1=CC=CC=C1C=NO.[Cl-] |
| InChIKey | HIGSLXSBYYMVKI-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C7H8N2O.ClH/c1-9-5-3-2-4-7(9)6-8-10;/h2-6H，1H3;1H |
| PubChem CID | 135445761 |
| 靶点 | AChE |
| 通路 | Neuronal Signaling |
| 背景说明 | 是一种有效的乙酰胆碱酯酶 (AChE) 的再激活剂；通过肟部分对结合神经毒剂磷中心的亲核攻击，重新激活受神经毒剂抑制的 AChE。 |
| 生物活性 | Pralidoxime Chloride 是一种强效的乙酰胆碱酯酶（AChE）再活化剂，也是有机磷中毒的解毒剂。[1-2] |
| 细胞实验 | After pralidoxime were administered intramuscularly，diethylparaoxon induced clinical symptoms and a decrease in respiratory frequency. By administering an equipotent dose of diethylparaoxon to rats，a 150 mg kg-1 dose of pralidoxime administered alone completely reversed diethylparaoxon-induced respiratory toxicity in mice.[2] |
| 动物实验 | A dose of diethylparaoxon corresponding to 50% of the median lethal dose was administered subcutaneously to male F1B6D2 mice. Ascending single pralidoxime doses of 10，50-100 and 150 mg kg-1 were administered intramuscularly 30 min after diethylparaoxon administration. Ventilation at rest was assessed using whole-body plethysmography and mice temperature was assessed using infrared telemetry.[2] |
| 数据来源文献 | [1]. Cadieux CL，et al. Probing the activity of a non-oxime reactivator for acetylcholinesterase inhibited by organophosphorus nerve agents. Chem Biol Interact. 2016 Nov 25;259(Pt B):133-141. [2]. Houzé P，et al. High Dose of Pralidoxime Reverses Paraoxon-Induced Respiratory Toxicity in Mice. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018 Apr;46(2):131-138. doi: 10.5152/TJAR.2018.29660. Epub 2018 Apr 1. |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验基因敲除模型：NLRP3−/−、GSDMD−/−、caspase-1/11−/−小鼠、RACK1ΔMΦ。 4、检测内容：LDH（乳酸脱氢酶）释放实验检测细胞毒性、ELISA 检测细胞因子分泌、WB 检测、免疫沉淀（IP）、pull down、质谱、EST12 晶体结构、共聚焦显微镜、小鼠结核感染模型等。 研究结果： 1、EST12（Rv1579c）诱导 GSDMD 介导的巨噬细胞焦亡 表达纯化 40 种 RD 区编码蛋白，通过 LDH 释放实验，发现 EST12（Rv1579c）具有明显的巨噬
！！ xiongran 我有做过相关的工作，可以和你讨论一下。本来IFN-r是可以通过诱导启动子含有GAS element的基因表达的，这条通路是通过JAK-STAT的经典通路。但是我查过资料，IP10的启动子中并不包含GAS element。但是这并不妨碍，IP10的确通过JAK-STAT信号通路被IFNr诱导，具体机制我没有查文献，因为这个不是我研究的重点，不过我可以给你几张信号传导的图片以及一些文献，希望对你有帮助！ xiongran
578475733 因最近要做蛋白激酶C在糖尿病方面的实验，求助各位高手有没有蛋白激酶C信号通路的图片，最好带注解，十分感谢。 石依信念 我也想要～～～～ 黑胡桃 [img]data:image/png;base64,iVBORw0KGgoAAAANSUhEUgAAAskAAAGdCAYAAADgwu6RAAAgAElEQVR4Aey9B7xdxZXmu04
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