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- Solarbio
- 北京
- IH1360
- 2025年07月23日
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- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 保质期：
Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
6-Hydroxy DopaMine HydrobroMide
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
636-00-0
- 规格：
200mg/100mg/50mg/10mg
| 规格： | 200mg | 产品价格： | ￥880.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥580.0 |
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥380.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥180.0 |
| 基本信息 | |
| CAS | No.636-00-0 |
| 中文名称 | 6-羟基多巴胺HBR盐 |
| 英文名称 | 6-Hydroxy DopaMine HydrobroMide |
| 别名 | 2，4，5-trihydroxyphenethylamine;6-Hydroxydopamine hydrobromide;6-OHDA hydrobromide;Oxidopamine hydrobromide |
| 分子式 | C8H12BrNO3 |
| 分子量 | 250.09 |
| 溶解性 | Soluble in Water/DMSO(Need ultrasonic) |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | Solid |
| 储存条件 | Powder:2-8℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| EC | EINECS 211-247-0 |
| MDL | MFCD00012894 |
| SMILES | C1=C(C(=CC(=C1O)O)O)CCN.Br |
| InChIKey | MLACDGUOKDOLGC-UHFFFAOYSA-N |
| InChI | InChI=1S/C8H11NO3.BrH/c9-2-1-5-3-7(11)8(12)4-6(5)10;/h3-4，10-12H，1-2，9H2;1H |
| PubChem CID | 176170 |
| 靶点 | Dopamine Receptor |
| 通路 | Neuronal Signaling;GPCR & G Protein |
| 背景说明 | 6-Hydroxy DopaMine HydrobroMide是神经递质多巴胺 (neurotransmitter dopamine) 的拮抗剂，是一种广泛应用的神经毒素，可选择性破坏多巴胺能神经元。 |
| 生物活性 | 6-Hydroxy DopaMine HydrobroMide 是一种多巴胺神经递质拮抗剂，是一种广泛使用的神经毒素，可选择性地破坏多巴胺能神经元。可促进 COX-2 的活化，导致 PGE2 的合成和促炎细胞因子 IL-1β 的分泌。HBR氧化多巴胺可用于帕金森病（PD）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）。[1-3] |
| In Vitro | PGE2 receptor EP2 is a key mediator of COX-2 activity-initiated cAMP signaling in Neuro-2a and SH-SY5Y cells following 6-Hydroxy DopaMine HydrobroMide(6-OHDA)treatment，and contributes to oxidopamine-mediated neurotoxicity.[1] Treatment of PC12 cells with 6-OHDA resulted in the activation of caspases and apoptosis. 6-OHDA also induced superoxide generation，Bid cleavage and mitochondrial membrane depolarization. In addition，Akt phosphorylation that was favorable to cell survival was decreased and p38 MAPK phosphorylation was increased by 6-OHDA. LY294002，an inhibitor of Akt upstream molecule PI3-kinase，enhanced 6-OHDA-induced apoptosis.[3] |
| 细胞实验 | Resveratrol significantly attenuated apomorphine-induced turns of rats in 6-OHDA(5 microg/2 microl)-injuried Parkinson's disease rat model as early as two weeks of administration. Resveratrol (10，20 and 40 mg/kg)alleviated 6-OHDA-induced chromatin condensation，mitochondrial tumefaction and vacuolization of dopaminergic neurons in rat substantia nigra.[2] |
| 动物实验 | Adult Sprague-Dawley(SD)rats were unilaterally injected with 6-OHDA(5 microg/2 microl)into the right striatum，and the striatum damage was assessed by rotational test，ultrahistopathology，and molecular alterations. Resveratrol(10，20 and 40 mg/kg)was then given orally to Parkinson's disease rats，daily for 10 weeks to examine the protective effects.[2] |
| 数据来源文献 | [1]. Kang X，et al. Cyclooxygenase-2 contributes to oxidopamine-mediated neuronal inflammation and injury via the prostaglandin E2 receptor EP2 subtype. Sci Rep. 2017 Aug 25;7(1):9459. [2]. Jin F，et al. Neuroprotective effect of resveratrol on 6-OHDA-induced Parkinson's disease in rats. Eur J Pharmacol. 2008 Dec 14;600(1-3):78-82. [3]. Fujita H，et al. Cell-permeable cAMP analog suppresses 6-hydroxydopamine-induced apoptosis in PC12 cells through the activation of the Akt pathway. Brain Res. 2006 Oct 3;1113(1):10-23. |
| 单位 | 瓶 |
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文献和实验脂肪燃烧的指令从哪里来？Nature 揭示神经免疫互作如何与
的交感神经纤维网络。为了进一步检测肾上腺素是否能够调控局部 ILC2s，他们使用 6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导儿茶酚胺能神经元损伤，结果发现 ILC2s 来源的 IL-5、IL-13 随之显著减少。随后，借助小鼠模型，选择性消融外周交感神经元亦可导致 ILC2 活性受损。相比之下，激活 β2 肾上腺素能受体（ADRB2）则会导致内脏脂肪中 ILC2 来源的细胞因子上调，激活神经元也可使得 ILC2 功能增强。图片来源：Nature接下来，为了研究交感神经调节脂肪 ILC2s 的机制，他们将小鼠
行，所以一般认为它本身也是一种独立的神经递质。 脑内多巴胺的作用是多方面的，它可能和躯体运动功能的加强，垂体内分泌机能的加强以及精神活动的调节都有关系。 多巴胺能神经末梢中的囊泡是贮存DA的场所。这种囊泡不同于NE囊泡，前者不含多巴胺�β�羟化酶，所以不致将DA羟化成NE。此外，在去甲肾上腺素能纤维中，NE囊泡对贮存物的要求是β�位置上有羟基，而DA结构上没有β�羟基。DA的贮存、释放和酶促降解都和NE十分相似，而更新速度则较NE快。脑内DA的代谢产物主要是3－甲氧基－4－羟基
的建模方式主要有以下四种，相比来说活体注射 α-突触核蛋白模型的优势更为显著，能够模拟早期、晚期的病理特征，最接近人类真实的发病情况，时间和费用的成本也相对较低。 1.神经毒素模型 例如 6-羟基多巴胺（6-OHDA）和 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）模型。这类模型的应用较早，而且相关发表文献多，建模快且便宜，优点显而易见。 但是该模型一个很明显的缺点是不能模拟 ASYN 和路易小体病理现象，也就发病早期的现象，这是因为神经毒素直接损伤了神经元，出现运动缺陷太快，不能很好
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