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- 国产/进口
- FY-22FN1364
- 2025年12月13日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
M2-10B4
- 库存：
现货库存
- 供应商：
上海富雨
- 肿瘤类型：
.
- 细胞类型：
M2-10B4小鼠骨髓纤维原细胞
- 品系：
M2-10B4小鼠骨髓纤维原细胞
- 组织来源：
骨髓；纤维原细胞；C57BL/6J X C3H/HeJ
- 相关疾病：
M2-10B4小鼠骨髓纤维原细胞
- 物种来源：
小鼠
- 免疫类型：
M2-10B4小鼠骨髓纤维原细胞
- 细胞形态：
M2-10B4小鼠骨髓纤维原细胞
- 是否是肿瘤细胞：
.
- 器官来源：
骨髓；纤维原细胞；C57BL/6J X C3H/HeJ
- 运输方式：
复苏细胞常温运输/冻存细胞干冰运输
- 年限：
三代内
- 生长状态：
贴壁
- 规格：
1×106cells/T25培养瓶
| 细胞传代步骤： | 如果细胞密度达80%-90%，即可进行传代培养。1. 弃去培养上清，用不含钙、镁离子的PBS润洗细胞1-2次。2. 加2ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培养瓶中，置于37℃培养箱中消化1-2分钟，然后在显微镜下观察细胞消化情况，若细胞大部分变圆并脱落，迅速拿回操作台，轻敲几下培养瓶后加少量培养基终止消化。3. 按6-8ml/瓶补加培养基，轻轻打匀后吸出，在1000RPM条件下离心4分钟，弃去上清液，补加1-2mL培养液后吹匀。4. 将细胞悬液按1：2到1：5的比例分到新的含8ml培养基的新皿中或者瓶中。 |
| 细胞复苏步骤： | 将含有1mL细胞悬液的冻存管在37℃水浴中迅速摇晃解冻，加入4mL培养基混合均匀。在1000RPM条件下离心4分钟，弃去上清液，补加1-2mL培养基后吹匀。然后将所有细胞悬液加入培养瓶中培养过夜（或将细胞悬液加入10cm皿中，加入约8ml培养基，培养过夜）。第二天换液并检查细胞密度。 |
| 细胞冻存步骤： | 待细胞生长状态良好时，可进行细胞冻存。下面T25瓶为例；1．细胞冻存时，弃去培养基后，PBS清洗瓶底1-2次后加入1ml胰酶，细胞变圆脱落后，加入2ml完全培养基终止消化，可使用血球计数板计数。 2．1000RPM离心5分钟去掉上清。用血清重悬浮，加DMSO至最终浓度为10%。加入DMSO后迅速混匀，按每1ml的数量分配到冻存管中，注意冻存管做好标识。本公司按每个冻存管细胞数目大于1X106个细胞冻存。3．将冻存管置于程序降温盒中，放入-80度冰箱，至少2个小时以后转入液氮灌储存。记录冻存管位置以便下次拿取。 |
| 细胞运输： | 干冰运输(2ml冻存管)或活细胞运输（T25细胞瓶） |
M2-10B4细胞 M2-10B4细胞 M2-10B4细胞
显微镜下部分细胞产品的形态： 
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文献和实验Analysis of the effect of PECAM1 on the migration and invasion of gastrointesti- nal stromal tumor cells based on single－cell transcriptome sequencing data
期刊：MODERN ONCOLOGY，Aug．2023，VOL. 31，No. 16
作者：HU Wu1，WEN Yiqiao2，QIN Jialan1，ZHAO Ying3，ZHANG Tianbiao1
DOI：10．3969 /j．issn．1672－4992．2023．16．003
Cancer Cell：曹雪涛院士团队揭示肿瘤相关巨噬细胞中葡萄糖代谢的增加可促进癌症转移
metastasis and chemoresistance 的研究文章。本研究解析了 M2 样 TAMs 对葡萄糖是否高度依赖，以及葡萄糖代谢是如何反过来建立 M2 样 TAMs 的促肿瘤功能。 研究结果表明，M2 样 TAMs 在 TME 中具有最强大的葡萄糖摄取能力，葡萄糖代谢促进溶酶体包裹的蛋白酶组织蛋白酶 B 的 O-GlcNAc 糖基化修饰，以此提高巨噬细胞中组织蛋白酶 B 的成熟及其在 TME 中的分泌，促进癌症转移和化疗耐药。总之，该研究揭示了糖代谢在促肿瘤 TAMs 中的机制和潜在临床
Cancer Immunol Res：石敏团队揭示重塑基质代谢 - 免疫排斥微环境改善 MSS 型结直肠癌免疫治疗疗效
Cancer with Microsatellite Stability 的研究论文。 该项研究证明了在 MSS 型结直肠癌中存在一种与预后不良相关的基质代谢-免疫排斥亚型，其特征是 6-硫酸软骨素（C-6-S）代谢物与 M2 巨噬细胞相互作用，在浸润边缘形成「排斥屏障」。 具体来讲，肿瘤相关成纤维细胞来源的 C-6-S 促进 pSTAT3 和 GLI1 的核共定位，激活 JAK/STAT3 和 Hedgehog 通路，从而诱导巨噬细胞向 M2 极化，导致 TME 免疫排斥；体内靶向 C-6-S
密歇根大学医学院副教授Ormond A. MacDougald常年针对Wnt10b在脂质细胞发育过程中的作用从事研究。他领导的研究小组2000年曾在《Science》发表文章，证明Wnt10b基因在组织培养中抑制脂肪细胞形成。而这次他们在小鼠上证明了该基因的作用，实验中无论用高脂肪或低脂肪饲料饲喂，高表达的转Wnt10b基因小鼠的脂肪组织都比对照组减少50%，有关研究结果发表在2004年6月份的《Journal of Biological Chemistry》上。 实验中研究人员将Wnt10b
