- ￥353 - 4490
- Solarbio
- 北京
- IE0910
- 2025年07月23日
企业认证
相关产品推荐更多 >
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 保质期：
Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year
- 英文名：
4E1RCAT
- 库存：
现询
- 供应商：
北京索莱宝科技有限公司
- CAS号：
328998-25-0
- 规格：
100mg/50mg/10mg/1mg/5mg
| 规格： | 100mg | 产品价格： | ￥4490.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 50mg | 产品价格： | ￥2490.0 |
| 规格： | 10mg | 产品价格： | ￥1090.0 |
| 规格： | 1mg | 产品价格： | ￥353.0 |
| 规格： | 5mg | 产品价格： | ￥790.0 |
| 基本信息 | |
| CAS | No.328998-25-0 |
| 英文名称 | 4E1RCAT |
| 别名 | CS-1228 |
| 分子式 | C28H18N2O6 |
| 分子量 | 478.45 |
| 溶解性 | Soluble in DMSO |
| 纯度 | ≥98% |
| 外观(性状) | Solid |
| 储存条件 | Powder:-20℃，2 years;Insolvent(母液):-20℃，6 months;-80℃，1 year |
| MDL | MFCD01931282 |
| SMILES | O=C(O)C1=CC=C(N2C(/C(C=C2C3=CC=CC=C3)=C\C4=CC=C(C5=CC=C([N+]([O-])=O)C=C5)O4)=O)C=C1 |
| InChIKey | BBQRBOIMSKMFFO-PGMHBOJBSA-N |
| InChI | InChI=1S/C28H18N2O6/c31-27-21(16-24-14-15-26(36-24)19-6-12-23(13-7-19)30(34)35)17-25(18-4-2-1-3-5-18)29(27)22-10-8-20(9-11-22)28(32)33/h1-17H,(H,32,33)/b21-16- |
| PubChem CID | 78357788 |
| 靶点 | Eukaryotic Initiation Factor (eIF) |
| 通路 | Cell Cycle |
| 背景说明 | 是一种eIF4E:eIF4G和eIF4E:4E-BP1相互作用的双重抑制剂。 |
| 生物活性 | 4E1RCat is an inhibitor of cap-dependent translation， and inhibits eIF4E:eIF4GI interaction， with an IC50 an of ～4 μM.[1] |
| In Vitro | 4E1RCat is an inhibitor of eIF4E:eIF4GI interaction， with an IC50 an of ～4 μM. 4E1RCat binding to eIF4E also interferes with eIF4G and 4E-BP binding. 4E1RCat inhibits ribosome recruitment to mRNA in a cap-dependent manner[1]. 4E1RCat blocks the capped mRNA translation， and the translation is activated by CDK1/CYCB1. Nearly all new protein synthesis in both mitosis and interphase is cap-dependent and -sensitive to 4E1RCat treatment， in HeLa and U2OS cells[2]. |
| 细胞实验 | 4E1RCat (15 mg/kg， i.p.) affacts chemosensitivity of Pten+/-Eμ-Myc tumors in mice. 4E1RCat (15 mg/kg， i.p.) sensitizes Pten+/-Eμ-Myc and Tsc2+/-Eμ-Myc lymphomas to the cytotoxic effects of doxorubicin (Dxr)， and 4E1RCat targets translation in mice[1]. |
| 细胞实验 | TSC2+/-Eμ-Myc and Eμ-Myc lymphomas are seeded in 96-well plates at 106 cells/mL in the presence of increasing concentrations of doxorubicin (Dxr) (ranging from 3.9 nM to 250 nM) and 4E1RCat (ranging from 78.13 nM to 10 000 nM) at a constant ratio of either 20:1 or 40:1. Twenty four hours later， a MTS assay is performed. To this end， Cell Proliferation Assay is added to the plates and the plates further incubated for up to 3 h， followed by measuring the OD490. Values obtained are standardized against DMSO controls[1]. |
| 动物实验 | Mice[1]One million secondary Pten+/-Eμ-Myc， Tsc2+/-Eμ-Myc， or Eμ-Myc lymphoma cells are injected into the tail vein of 6-8 week old female C57BL/6 mice. When tumors are palpable， mice are treated with rapamycin (4 mg/kg daily for 5 d)， 4E1RCat (15 mg/kg daily for 5 d)， or doxorubicin (once at 10 mg/kg). Compounds are administered via intraperitoneal (i.p.) injection in 5.2% PEG 400/ 5.2% Tween 80. For combination studies， rapamycin or 4E1RCat are injected i.p. daily for five consecutive days， with doxorubicin being administered once on day two. Animals are palpated daily to monitor for the onset of tumors. Tumor-free survival is defined as the time between disappearance and reappearance of tumors. Data is analyzed using the log-rank test for statistical significance presented in Kaplan-Meier format[1]. |
| 数据来源文献 | [1]. Cencic R， et al. Reversing chemoresistance by small molecule inhibition of the translation initiation complex eIF4F. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Jan 18;108(3):1046-51. [2]. Shuda M， et al. CDK1 substitutes for mTOR kinase to activate mitotic cap-dependent protein translation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 May 12;112(19):5875-82. |
| 单位 | 瓶 |
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验的抑癌作用。他克隆了 Rb 全长的 cDNA ，发现其产物是一种长 928 氨基酸，分子量为 105Kda 的蛋白质。 Rb 的分子功能是什么呢？它主要是可以和其它各种蛋白相互作用，其中包括肿瘤抗原： SV40 T 抗原，腺病毒 E1A 抗原，人类乳头瘤病毒 E7 抗原，可结合到 RB 的 379~792 残基区域。一种可能是部分致癌蛋白由于和 RB 产物的相互作用其致癌的作用受到了抑制。另外 RB 还有抑制细胞增殖的作用。
之一是放射线中的高能粒子(丁射线或X射线)能造成DNA损伤。p53的激活使细胞产生一系列的应激反应，如细胞周期停止、DNA修复和细胞凋亡，其中细胞周期停止和细胞凋亡是引起肿瘤消退的重要原因。p53在DNA损伤而诱导的细胞凋亡中起重要作用，p53基因突变会造成肿瘤组织对放疗不敏感。睾丸和骨髓组织对放射线的高度敏感，可能因为这些组织中P53蛋白水平较高，因此高水平的P53也是引起放疗副作用的重要原因之一。 肿瘤的生物学治疗主要包括免疫治疗，如利用各种细胞因子(IL-2，IL
的细胞中。同样，单纯疱疹病毒Ⅰ型的几种自然或构建的突变体仅能在分裂细胞中增殖。基于对腺病毒与细胞周期调节蛋白的相互作用的加深了解，以及把腺病毒作为基因传递媒介来应用所得到的经验，腺病毒也是作为能被改造成具有亲瘤特性的病毒而出现的。尽管腺病毒的肿瘤选择性可在不同水平上得以解决，但是，集中了大多数努力的研究领域可能是发展有条件的增殖性腺病毒（CRAds），将其设计为仅限在肿瘤细胞内增殖。改善CRAds针对局部的和播散性疾病的传递，以及病毒在肿瘤内的传播，是正在成长中的研究领域。最后，相当重要的一点
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
