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- WL-H23750
- 2025年07月17日
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- 文献和实验
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上海维亦特生物
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48T/96T
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文献和实验内源性FSTL1 通过激活钠‐钾泵引起膜超极化调节痛觉信息传递
突触是神经细胞间信息传递的关键部位，信号从一个神经元传递到另一个神经元需要通过突触这一“关卡”。神经元的膜电位和兴奋性对于调节其功能起十分重要的作用。神经元消耗能量，通过钠‐钾泵（Na+，K+‐ATPase，NKA）在细胞浆中浓集钾离子并排出细胞内的钠离子，从而维持细胞膜内外的钠、钾离子浓度梯度，调控神经元的膜电位和兴奋性。既往研究证实ATP、钠和钾离子可以调节钠‐钾泵的功能以及一些神经递质、激素通过它们的受体间接地调节钠‐钾泵活性，还发现哇巴因（ouabain）以及地高辛可以直接抑制钠
限分别为0.0008 mg/L,0.0002 mg/L,0.004 mg/L, 0.001 mg/L, 0.004 mg/L, 0.0001 mg/L, 0.0001mg/L。 其峰面积对阳离子浓度的线形回归方程分别是:Li+ Y1= 1.1555X - 0.052,相关系数为0.9998;Na+ Y1 = 0.3853X + 0.0369相关系数为0.9943;NH4+ Y1 = 0.1951X + 0.1667相关系数为0.9984;K+ Y1 = 0.2393X - 0.0488相关
，同时也有Na+-K+交换过程，这是在醛固酮调节下进行的。醛固酮有三个作用：增加渗透酶蛋白（permease proteins）的合成而增强腔膜侧Na+的内流；兴奋间液侧的K+-Na+-ATP酶；促进细胞的生物氧化过程以提供ATP，为Na+泵活动供能，通过这些作用增加远曲小管、集合管对Na+的再吸收并分泌K+。如能抗醛固酮的调节功能或直接抑制K+-Na+交换，就会造成排Na+留K+而致利尿。螺内酯、氨苯蝶啶等药作用于此部位，它们又称留钾利尿药。 了解利尿药的作用部位，有助于理解
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