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文献和实验Cell Reports:复旦大学孙宁 / 李晓波团队发现 β-羟基丁酸对铁死亡的表观遗传学调控
急性肝脏衰竭 (ALF) 的患者并发急性胰腺炎 (AP) 早在 1973 年就被报道 1。到目前为止,文献报告的 ALF 患者中 AP 的发生率从 6% 到 41% 不等 2-5,然而其内在的病理生理学机制尚不清楚。 近日,复旦大学孙宁/李晓波团队联合海军军医大学杨田团队合作对这其中的机制进行了探索,结果表明,铁死亡在 ALF 中的胰腺损伤扮演了重要的角色。同时,ALF 导致的 β-羟基丁酸 (β-HB) 降低促进了胰腺组织的铁死亡。β-HB 能够修饰铁死亡抑制基因的组蛋白,使组蛋白 H3
(1)概述:在酮体中β-羟基丁酸占78%,而且在糖尿病酮症发生早期,β-羟基丁酸就可有明显升高,此时乙酰乙酸尚无明显变化。所以测定乙酰乙酸的硝普盐试验常引起临床对总酮量和酮症程度的低估;在酮症恢复期,β-羟基丁酸迅速下降时,乙酰乙酸在一定时间内仍然保持升高或下降缓慢,这时用硝普盐法又会引起临床对病情的高估。因此,β-羟基丁酸的测定在糖尿病酮症的诊断、治疗监测中比乙酰乙酸测定更灵敏,更可靠,同样在糖尿病控制的预告中也非常有价值。
为酚、苯等芳香族化合物由微生物分解所产生的中间代谢产物。苯环发生开裂,一般是通过儿茶酚或原儿茶酚途径,不论哪个途径,都能产生β -酮己二酸。β -酮己二酸进一步与辅酶 A( COA)结合,可再分解成琥珀酸和乙酰辅酶 A,并通过三羧酸循环被氧化。 酮症指血液中酮体增加,并在尿中可得到证明的状态。是因糖分摄取不足和糖的消耗激增,或酮体不得氧化时引起的。因为酮体中的乙酰乙酸和 D-3-羟基丁酸是呈酸性的,所以血液的 PH偏向于酸性。
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