兔κB抑制蛋白激酶(IKK)ELISA科研试剂盒

常见 8 大信号通路总结！

的信号分 子 小分子物质，有助于信号向胞内进行传递，比如环磷腺苷 cAMP，环磷鸟苷 cGMP，以及钙离子等等，主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时，NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导，一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶（IKK）的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白，这将导致后者的泛素化，使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来，最终

【进展|热点】Nature Immunology：发现三个调控NF-kB非经典信号通路的microRNA

和IκBε）结合，并不表现出转录活性。IKK蛋白激酶复合体是调控NF-κB信号通路的核心环节，其由IKKα、IKKβ和IKKγ组成。 在NF-κB经典激活路径中，上游信号引起IKK蛋白激酶复合体的激活，促进IKB的磷酸化，导致IKB被蛋白酶体所降解，NF-κB因失去IκB的抑制作用而得以进入细胞核参与相关基因（比如炎症因子的转录调控）。 在NF-κB替代（非经典）激活路径中，p100被NF-κB 诱导激酶（NIK）和IκBα的作用下，被降解为具有活性的p52，并且RelB组成异源二聚体而进入

PI3K―Akt信号通路

因子FKHRLI能促进凋亡基因Fas―l和Bim等转录，Akt被激活后从细胞膜转移到细胞核并磷酸化FKHRLl。磷酸化的FKHRLl被转运出细胞核后与胞质蛋白14―3―3螯合在一起而失去了对靶基因的转录功能。此外，Akt也能正调节两种转录因子NF―κB和Bcl―2。NF―kB与许多细胞因子和生长因子引起的细胞分化、凋亡和生存有关。在正常状态下，NF―κB在胞质中与它的抑制因子I―κB结合在一起，失去转录活性。Akt能通过磷酸化激活IKK。(1―κB的激酶)，导致I―κB磷酸化、降解，并与NF―κB分离，被释放