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文献和实验ws88523758 小弟对于实验处于纯菜鸟,糊里糊涂的做了半年多了,结果数据参差不齐,临近毕业,焦虑万分,特停高手们指导求救! 我做的是大鼠的系膜细胞,用TNF-α刺激后,再用中药干预24h,测细胞上清中的ikb和NF-KB,用的都是ELISA法。 ikb测值很低,据查当IKBα被磷酸化后分解后,P65和P50才能解离激活。所以,当刺激开始的时候,磷酸化的IKBα上调,IKBα下调。由于P65活化后又可以上调IKBα表达,所以,经过一定时间之后
的磷酸肌酸(CP)水平比ATP还要高,它可看作是ATP末端高能磷酸键的一种贮存形式。在磷酸肌酸激酶(CPK)的催化下,ATP和CP可相互转变。 这是一个等能反应,因此在相互转变中不致于有能量的丢失。脑中CPK活性较强,有利于能量的贮存和动用。此外,脑组织中还有活性较强的肌激酶(myokinase),它可催化下列反应。此反应的意义在于“挖掘潜力”,即充分利用ATP中的两个高能磷酸键。 上述两种激酶都是维持脑内高水平ATP的有力
或能量传递体,人体储存能量的方式不是ATP而是磷酸肌酸。肌酸主要存在于肌肉组织中,骨骼肌中含量多于平滑肌,脑组织中含量也较多,肝、肾等其它组织中含量很少。 磷酸肌酸的生成反应如下: 肌细胞线粒体内膜和胞液中均有催化该反应的肌酸激酶,它们是同工酶。线粒体内膜的肌酸激酶主要催化正向反应,生成的ADP可促进氧化磷酸化,生成的磷酸肌酸逸出线粒体进入胞液,磷酸肌酸所含的能量不能直接利用;胞液中的肌酸激酶主要催化逆向反应,生成的ATP可补充肌肉收缩时的能量
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