氧化震颤素致颤模型

肾小管细胞氧化性损伤模型

转种于96孑L板，细胞密度 为lO ・mL ，孵育24 h。培养液中加入 H 20 2，浓度为5mmol/L ，作用 30 min。 讨论： 肾小管氧化性损伤在肾脏的缺血一再灌注损伤和中 毒性损伤中起着重要作用。为了从细胞水平阐明活 性氧自由基对。肾小管细胞的作用，本实验用5 mmol/L H2 0 2建立了肾小管氧化性损伤模型。H2 0 2虽 不是自由基，但它属活性氧类，有高反应性，可促进自 由基的生成，引发生物膜的脂质过氧化反应，导致细 胞的坏死和凋亡。一般情况下，生物体内H 20 2常

高尿酸血症模型研究进展及模型推荐

的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20

高脂饮食的危害又添实锤！用这种方式悄悄影响你的心脏，一种肠炎

导读高脂肪饮食通常与心血管疾病有关，部分原因是高脂肪饮食中富含胆碱，而胆碱会被肠道微生物转化为三甲胺（Trimethylamine, TMA）。TMA 在肠道中被吸收后转运到肝脏中，进而被氧化为 TMAO（Trimethylamine N-oxide），TMAO 则是一种促进动脉粥样硬化的代谢产物。不过，TMAO 生成途径中仍然存在一个关键但尚未探索的难题：高脂肪饮食下宿主生理和微生物群落之间的相互作用是如何影响 TMAO 产生的？专性厌氧梭菌科（厚壁菌门）和兼性厌氧肠杆菌科（变形菌门）中普遍