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- 2025年07月15日
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上海甄准
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1246303-10-5
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文献和实验PI-3K：磷脂酰肌醇3激酶 PI-4K：磷脂酰肌醇4激酶 PtdIns（3，4，5）P3：3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇 Ins(1，4，5)P3：1，4，5-三磷酸肌醇 PLC：磷脂酶C DAG：二酰基甘油
磷脂酰肌醇途径 首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC―γ发挥酶活性，使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分：三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散，一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+ 进入细胞内，同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+ ―的释放，协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+ 含量的上升，激活一种称为钙调
步聚，并将信号转导进入细胞核内，触发在遗传上预先确定的若干个途径中的某一个或几个途径，并诱导T细胞的增殖和分化，从而发挥其效应功能。 目前认为T细胞的活化途径除经典的磷脂酰肌醇（phosphatidylimositol）代谢途径之外，还包括蛋白酪酸激酶途径以及T细胞活化旁路途径。磷脂酰肌醇代谢途径可在T细胞及其它多种细胞类型中发挥作用，通过磷脂酰4，5-二磷酸肌醇（PIP2）的水解以及1，4，5-三磷酸股醇（IP3）和1，2-二酰基甘油（diacylglycerol,DAG）第二
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