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- 赛默飞（Thermo Fisher）
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- 2025年07月16日
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文献和实验来瓶「红牛」继续干！唐力团队发现 IL-10 可激活终末耗竭 T 细胞，为增强肿瘤免疫治疗提供新思路
（IL-10R）发生反应。在 B16F10 皮下成瘤模型中，作者将识别 gp100 抗原的 PMEL CD8+ T 细胞通过静脉注射转移给小鼠，结果发现 IL-10–Fc 处理可显著增加肿瘤中 CD8+ T 细胞的浸润。在所有 CD8+ TILs 中，IL-10–Fc 可使终末耗竭（terminally exhausted）的 CD8+ T 细胞（TCF-1-TIM-3+）大幅增加，而耗竭性祖（progenitor exhausted）CD8+ T 细胞（TCF-1+TIM-3-）的比例和数量保持
Immunization with Naked DNA Coexpressing Antigen and Cytokine via IRES
antigen gp100 (or pmel17), known to be over-expressed in many malignant melanomas (3 ,4 ), and (ii) the granulocyte macrophage stimulating factor (GM-CSF) which has been shown to have a stimulatory effect on humoral and cellular immune responses (5 ).
来源、不同分化阶段的细胞可表达不同的分化抗原。利用人黑色素瘤特异的CTL克隆已鉴定出多种黑色素细胞分化抗原，这些抗原在多种黑色素瘤细胞呈异常表达，但在正常黑色素细胞仅呈轻微表达。现已发现的Pmel17 gpl00、酪氨酸酶和Melan-AMART-1 等分化抗原在黑色素瘤细胞中呈高表达，而且不同患者的黑色素瘤的分化抗原的结构高度同源，即很少显示个体差异，其机制可能涉及黑色素瘤细胞在生长发育的特定阶段，发生基因的异常性激活或调节基因发生突变，引起编码蛋白异常表达和细胞恶性转化。这些异常表达的分化
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