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文献和实验TRPA1 is one of the few ion channels with human genetic validation for pain. A TRPA1 gain-of-function mutation is linked to familial episodic pain syndrome in humans. This milestone discovery, coupled with a growing preclinical literature
。此外, IP3R 阻断剂 2-APB 预处理或慢病毒介导的 IP3R 特异性 shRNA 均未显著影响 PHI 处理诱导的 P-AMPK 水平。2-APB 预处理对 PHI 诱导的 Ca2+荧光也无显著影响。这些结果表明,PHI 诱导的钙释放和 AMPK 激活主要由肌浆网通道而非 IP3R 通道调节。 CaMKⅡ介导 PHI 诱导的钙释放和 AMPK 激活。PKA 不参与 PHI/Ca2+/AMPK 信号通路,而 CaMKⅡ在 PHI/Ca2+/AMPK 信号通路中发挥着重要作用。 TRPA1 介导
M199 + 35g NaHCO3 + 25mM Hepes + 5 mM glutamine + 50 ug/ml Gentamycin.1M Hepes: 119.1 g Hepes + 500 ml dH2 O.Media A: 1X HBSS (10X:50ml) + 10 mM Hepes (1M: 5 ml) + 5 mM EDTA (0.5M: 5ml) + 2.5 % FBS (12.5 ml) in 500 ml.Media B: RPMI1640 470 ml + Gent
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