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文献和实验喝完「无糖饮料」还想吃甜食?原来人们对糖的渴望,无法被甜味剂替代,答案都在肠道里!
差异可能是由于 CCK 标记的 Neuropod 细胞中缺乏 T1R2 的表达,这意味着肠道中的 T1R3 对三氯蔗糖比蔗糖更敏感。 图片来源:Nature Neuroscience 糖而不是甜味剂会引发谷氨酸能神经传递 研究人员通过腔内灌注犬尿酸(kynurenic acid, KA)和 L-(+)-2-amino-3-phosphonopropionic acid(AP3),阻断了离子型和代谢型谷氨酸受体,发现可以降低迷走神经对蔗糖的早期反应,并完全减弱了对 α-MGP 的反应。然而,谷氨
media: Ap 50 μg/ml, Km 50 μg/ml. For BACs and low copy vectors, on plates and in liquid media: chloramphenicol (Cm) 20 μg/ml, Ap 50 μg/ml and Km 15 μg/ml. Tetracycline (Tc) concentrations for selection of pSC101BADγβαA[tet] was 5 and 3 μg/ml on plates
11种补体调节分子的特性及生物学活性见表5-2 表5-2 补体调节分子的特性及生物学活性 调节分子 分子量(kDa)(分子特征) 血清浓度(μg/ml)或细胞分布 能特异性相互作用的分子 生物学活性 血清蛋白: C1INH 104 200 C1r,C1s 与C1r和C1s共价结合使C1失活; (serpin) 与C1结合阻止其自发激活:抑制激肽释放酶、纤溶酶及凝血因子Ⅻa、Ⅺa C4bp 550(12个SCR) 250 C4b 抑制CP中的C3转化酶形成
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