PLEXIN B1 / PLXNB1-MA524165

施一公团队又出新作！进一步解析人类 U2 snRNP 组装过程，提供癌症突变机制新见解

作用的 7 个 SF3B1 残基是癌症突变的靶点，包括最常见的突变残基 Lys700。因此，本研究的结果为 SF3B1 突变所致癌症的机制提供了新的见解。 题图来源：站酷海洛 参考文献： 1. Yang, F., Bian, T., Zhan, X. et al. Mechanisms of the RNA helicases DDX42 and DDX46 in human U2 snRNP assembly. Nat Commun 14, 897 (2023). 2. Tholen, J

三句话读懂一篇 CNS：咖啡竟可降低心律失常风险；转入肥胖基

（冷冻电镜技术），打破蛋白纯化等技术瓶颈，首次解析了 ATP 结合状态下的抑制型 AMPK 复合物的高分辨率结构，从结构生物学角度阐述了 AMPK 的活性调节机制，提出了 AMPK 激活、失活、再激活的循环通路模型！图 3：来源 Science4. STM：间质细胞在肠道免疫中的作用炎症性肠病增加了结直肠肿瘤的患病风险。2021 年 7 月 21 日，上海交通大学 Bio-X 研究院李保界教授等团队在 Science Translational Medicine 杂志上发表研究

microRNAs技术简介

是在MYC过表达条件下激活的凋亡蛋白。当凋亡途径被mir-17-19-b1去除，MYC可以诱导细胞不受控制地增殖，这导致了肿瘤发生。 O’Donnell等人单独证明了mir-17-92基因簇是一组可能的肿瘤相关的基因。他们用miRNAs芯片筛选过表达MYC，B细胞系P493-6中miRNA表达变化。他们发现MYC诱导了mir-17-92的表达，而这些miRNAs可以抑制E2F1的翻译。在这一模型中，mir-17-92基因簇所起的作用似乎是抑癌基因的作用，这与上面讨论的He等人的发现是相反