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伊莱博生物科技(上海)有限公司
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左旋精氨酸诱导急性坏死性胰腺炎模型
左旋精氨酸(L-Arginine)诱导急性坏死性胰腺炎模型
一、模型构建方法
动物选择
通常选择成年雄性或雌性小鼠或大鼠,具体选择取决于实验需求。
给药方式
通过腹腔注射高剂量的左旋精氨酸(L-Arginine)来诱导急性坏死性胰腺炎。
常用剂量为500 mg/100 g体重。在一些实验中,剂量可调整为3.5 g/kg。
通常采用单次注射的方式,但在某些实验中,也可采用两次注射(如2×250 mg/100 g体重)以模拟更严重的病理状态。
观察时间
病理变化通常在注射后24-72小时达到高峰。部分实验观察到在注射后3天内病理特征最为显著。
二、病理机制
氧化应激
左旋精氨酸诱导的胰腺炎与氧化应激密切相关。实验中发现,胰腺组织中的丙二醛(MDA)水平显著升高,而超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活性降低。
炎症反应
左旋精氨酸诱导的胰腺炎可激活炎症通路,导致促炎细胞因子(如TNF-α、IL-1β)的表达增加。
代谢产物毒性
左旋精氨酸的代谢产物(如鸟氨酸)可能在胰腺损伤中起重要作用。研究表明,鸟氨酸的毒性作用可能是左旋精氨酸诱导胰腺炎的关键因素之一。
细胞凋亡与坏死
左旋精氨酸诱导的胰腺炎模型中,胰腺腺泡细胞出现明显的凋亡和坏死,且坏死程度与剂量相关。
三、模型的评估指标
胰腺病理学变化
胰腺组织出现严重的坏死、水肿、炎性细胞浸润等病理特征。
通过HE染色评估组织损伤程度。
血清生化指标
血清淀粉酶和脂肪酶水平显著升高,是急性胰腺炎的重要标志。
氧化应激指标
检测胰腺组织中的MDA水平和SOD活性。
炎症因子
测量血清和组织中的TNF-α、IL-1β等炎症因子水平。
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文献和实验肺纤维化模型简介: 博莱霉素是具有多种抗肿瘤作用的多组分复合抗生素,其毒副作用之一是引起肺纤维化。由于病理组织学改变与人类肺纤维化最为接近,故被广泛用于诱导肺纤维化模型。 气管内给药是最为常用的给药途径,方法是是BLM进入动物气管后立即通过直立旋转等手段,使药物均匀分布于肺组织,导致肺部病变发生PF。气管给药可以是一次性的,也可以是重复多次的。其中使药物进入动物气管内有三种方法:1.直接支气管插管,然后滴入BLM。2.麻醉动物动物,手术剖开颈部
、Kupffer 细胞等多种因素相关。目前临床上的药物普遍存在毒副作用较大、价格昂贵等问题,而被证实的有效且无副作用治疗方法仅有适当的渐进性减肥运动这一项。 因此探索新型无毒副作用药物对其 NASH 临床治疗具有重要意义,而可靠的动物模型对探索 NASH 的发病机制及防治发挥着关键性作用。 目前国内外的NASH模型主要包括3类: ① 营养失调性脂肪肝动物模型,它包括了高脂饮食脂肪肝动物模型、高糖饮食脂肪肝动物模型和蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)脂肪肝动物模型。 ② 复合因素诱导的 NASH 模型,主要是以高脂
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