- 询价
- 高尿酸血症大鼠模型构建
- 上海
- 2026年01月20日
企业认证
万千商家帮你免费找货
0 人在求购买到急需产品
- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 提供商：
上海申知心生物科技有限公司
- 服务名称：
高尿酸血症大鼠模型构建
一、常用建模方法
1. 氧嗪酸钾（Potassium Oxonate）联合尿酸酶抑制剂法
原理：
-
氧嗪酸钾竞争性抑制尿酸酶，阻断尿酸代谢为尿囊素；
-
酵母提取物或次黄嘌呤提供嘌呤底物，增加尿酸生成。
步骤：
-
动物：SD或Wistar大鼠（雄性，180-220 g）。
-
给药方案：
-
氧嗪酸钾：250-300 mg/kg腹腔注射（每日1次，连续7-14天）；
-
酵母提取物：10-15 g/kg灌胃（或次黄嘌呤100-300 mg/kg）；
-
尿酸酶抑制剂（可选）：如草酸钾（50 mg/kg）增强效果。
-
-
验证标准：
-
血清尿酸≥120 μmol/L（正常值：30-90 μmol/L）；
-
尿尿酸排泄减少，肾脏尿酸转运蛋白（如URAT1、GLUT9）表达异常。
-
优点：成模快（3-7天），稳定性高。
2. 高嘌呤饮食诱导法
饲料配方：
-
基础饲料添加：
-
10%酵母粉 + 2%腺嘌呤（或1%次黄嘌呤）；
-
或商业高嘌呤饲料（如TP04401）。
-
周期：4-8周，适用于慢性高尿酸血症研究。
特点：
-
更接近人类饮食诱发的HUA；
-
可能伴随肾功能损伤（血肌酐、尿素氮升高）。
3. 腺嘌呤联合乙胺丁醇法
方案：
-
腺嘌呤（100-200 mg/kg灌胃） + 乙胺丁醇（250 mg/kg饮水），持续14-28天。
机制：腺嘌呤代谢为尿酸，乙胺丁醇抑制肾小管尿酸排泄。
二、关键检测指标
-
血清尿酸：酶法检测（HUA标准：≥120 μmol/L）。
-
尿液指标：24小时尿尿酸、尿肌酐（计算尿酸排泄分数FEUA）。
-
肾脏病理：
-
HE染色（观察肾小管尿酸结晶沉积）；
-
免疫组化（URAT1、ABCG2等转运蛋白）。
-
-
炎症因子：血清IL-1β、TNF-α（痛风急性期关联指标）。
三、注意事项
-
品系差异：SD大鼠比Wistar更敏感，雄性尿酸水平高于雌性。
-
饮食控制：建模期间避免维生素C（促进尿酸排泄）。
-
模型优化：
-
氧嗪酸钾剂量需预实验调整（过高导致急性肾损伤）；
-
联合高脂饮食可模拟代谢综合征合并HUA。
-
-
伦理终点：血清尿酸＞150 μmol/L或肾小球滤过率（GFR）下降＞50%需干预。
风险提示：丁香通仅作为第三方平台，为商家信息发布提供平台空间。用户咨询产品时请注意保护个人信息及财产安全，合理判断，谨慎选购商品，商家和用户对交易行为负责。对于医疗器械类产品，请先查证核实企业经营资质和医疗器械产品注册证情况。
文献和实验水平有限。 表 1. 高尿酸血症基因敲除模型动物[2] 基于药物诱导的高尿酸血症模型个体差异大，且血尿酸水平不稳定，而 ABCG2 敲除模型仍保留了尿酸酶基因，与临床差异较大，不合适用来评价降尿酸药物，相比之下，Uox-KO 模型是疾病研究和药物临床前评价的一个更合适的选择。 Uox-KO 模型推荐 集萃药康通过 CRISP/Cas9 技术构建 Uox-KO 小鼠模型，纯合小鼠表现出严重的高尿酸血症和尿酸肾病，纯合小鼠在出生几周后会陆续出现死亡（文献报导~65%的纯合小鼠在 4 周龄时死亡
Nature：基于CRISPR/Cas系统通过直接注射单细胞的胚胎来介导大鼠基因编辑
修饰动物模型的有效方法。近来，高效、便捷的CRISPR/Cas 系统的出现，替代了上述技术。我们利用CRISPR/Cas系统，通过直接向单细胞胚胎注射多基因的靶点RNAs，成功构建了多基因突变的大鼠模型，从而证明Cas9介导的基因编辑技术在构建多基因多靶点的突变大鼠模型过程中的高效性。在此我们系统性地描述了构建基因敲除和敲入大鼠的流程。这为筛选基因靶标、合成向导RNAs、设计和构建同源重组模板载体、胚胎显微注射、鉴定F0代大鼠及其后代的基因突变与插入提供了指导方法。使用这一方法，从靶标设计到F0代
Keppler等人向小鼠体内移植了两种人类携带的关键分子——病毒用它们来传染免疫细胞，其表面受体为CD4和CCR5。但是HIV在这些动物体内并不能有效地进行自我复制，从而导致病毒数量低于其在人体中的水平。 德国海登堡大学Oliver Keppler带领的研究小组，在将CD4和CCR5插入大鼠基因组的基础上，通过进一步的遗传改造克服病毒复制的障碍。在利用该大鼠模型进行AIDS药物评价试验中，发现T-20和Sustiva两种药物都可以降低动物模型身上的HIV数量90％
技术资料暂无技术资料 索取技术资料
