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48T
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文献和实验PI-3K:磷脂酰肌醇3激酶 PI-4K:磷脂酰肌醇4激酶 PtdIns(3,4,5)P3:3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇 Ins(1,4,5)P3:1,4,5-三磷酸肌醇 PLC:磷脂酶C DAG:二酰基甘油
磷脂酰肌醇途径 首先由激活的SrcPrK和ZAP-70通过LAT使膜结合的磷脂酶C(PLC)分子丁链上的酪氨酸残基发生磷酸化。磷酸化的PLC―γ发挥酶活性,使底物二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成两个成分:三磷酸肌醇(1P3)和二酰甘油(DAG)。IP3可迅速地从膜内侧向胞质溶胶中扩散,一方面打开细胞膜上的钙通道使Ca2+ 进入细胞内,同时开启细胞内钙池(内质网)增加Ca2+ ―的释放,协同提高胞内游离钙的浓度。胞质Ca2+ 含量的上升,激活一种称为钙调
8-1 磷脂酰肌代谢途径(模式图) 注:抗原与TCR结合后可激活磷脂酰肌醇特异的磷脂酶C,随后它作用于PIP2,使之产生IP3和DAG。IP3和A23187可使细胞内钙离子浓度升高;DAG和TPA可以激活PKC。 TCR:T cell receptor,T细胞受体 PLC:phospholipase C,磷脂酶C PI:inositol phospholipids,磷脂酰肌醇 PIP2:phosphatidyl
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