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48T
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耐量异常。PPAR- 激动剂 WY14、643治疗可纠正MKR小鼠糖代谢异常。(二)MODY2动物模型zhang等利用基因敲除技术制得肝脏葡萄糖激酶(GCK) -小鼠,发现随着时间延长,该鼠血糖逐渐升高,糖耐量减退,6周龄小鼠空腹血糖显著高于对照组小鼠,这种肝细胞GCK活性减退所引起的疾病与人MODY相似,可作为MODY的动物模型。(三)线粒体糖尿病Silva等发现β细胞Tfam(mitochondrial transcriptionfactor A)突变的小鼠,大约5周龄时发生糖尿病,表现为严重mtDNA耗竭
明显糖耐量异常;PPAR- 激动剂 WY14,643治疗可纠正MKR小鼠糖代谢异常。 2、MODY2动物模型 zhang等利用基因敲除技术制得肝脏葡萄糖激酶(GCK) -/-小鼠,发现随着时间延长,该鼠血糖逐渐升高,糖耐量减退,6周龄小鼠空腹血糖显著高于对照组小鼠,这种肝细胞GCK活性减退所引起的疾病与人MODY相似,可作为MODY的动物模型。 3、线粒体糖尿病 Silva等发现β细胞Tfam(mitochondrial transcriptionfactor A)突变的小鼠,大约5周龄时发生
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Sheep葡萄糖激酶(GCK)ELISAKit
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