小鼠GITR/TNFRSF18蛋白

HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生

E7 类器官，并进行了 qRT-PCR 和免疫印迹分析。结果显示，在没有 HPV E6E7 表达的情况下，沙眼衣原体显著抑制 E2F1 和肿瘤抑制因子 p53（TP53），而共感染导致 TP53 明显减少，但 E2F1 和 RB1 转录本没有显著减少。 与沙眼衣原体感染相反，HPV E6E7 上调 TP53、E2F1 和 RB1 基因表达。无论是否感染 HPV，沙眼衣原体感染 hCEcto 细胞后，总 Rb、pRb（S807/811）、E2F1 和 p53 蛋白减少。然而，E6E7 表达增加 E2F

AAV 在肺部研究中的应用

过抑制小鼠 SERPINB10 基因表达。发现屋 尘螨 HDM 诱导的气道炎症和 Th2 反应有所 缓解，HDM 诱导的 Th2 细胞因子分泌和 HDM 特异性 IgE 水平显著降低，且诱导了 Th2 的凋亡增加。 血清型：AAV6 注射方式：气管内注射 病毒滴度：6.32x1012 vp/ml 30 μl 靶向部位：肺 动物模型：6-8 周龄 C57BL/6J 雌性小鼠   2019 年 2 月，上海交通大学医学院附属上 海总医院重症医学科在 Cell Death and Disease 上发是表

3 篇​ Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生

在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激