食蟹猴/恒河猴 OX40 配体/TNFSF4 蛋白

表观遗传学中组蛋白的修饰

的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录

【共享】绝对好文：新型蛋白标签概述 『连载』

光基团却无法通过遗传学操作与目的蛋白进行融合表达；（2）每一种标签一般只适用于一种用途，蛋白的纯化、检测、定位等往往需要不同的蛋白标签。对此问题有一种解决办法，那就是开发一种标签，使其再与各种人工合成的“二级标签”结合，例如荧光基团或亲和基团等等，以实现多种不同的应用。 现在已经出现了多种新型蛋白标签，它们都可以与一系列人工合成的配体形成共价键。这些配体包含两种关键结构：（1）反应连接体，即一个蛋白标签反应连接部位，其作用是启动与蛋白标签的共价键的形成；（2）功能报告体，即一个功能报告基团，如荧

「少吃」真的可以帮助杀死癌细胞！模拟禁食可重塑机体免疫，提高癌症免疫治疗的效果

免疫反应，并可减少其副作用。 禁食模拟饮食可以作用于肿瘤微环境，增加了低免疫原性的三阴性乳腺肿瘤（TNBC）中免疫治疗（抗 PD-L1 和抗 OX40）的效果。此外，FMD 还可以通过阻止免疫反应的过度激活，减少免疫相关不良事件（irAEs）的发生。 图片来源：Cell Reports 主要研究内容 禁食模拟饮食联合抗 OX40/抗 PD-L1 可阻止乳腺癌的进展 首先，研究人员将 4T1 乳腺癌细胞原位植入小鼠乳腺脂肪垫，然后用抗 OX40/抗 PD-L1 单独或联合治疗，并设置禁食模拟饮食