GL261-Fluc脑癌小鼠肿瘤抗原特异性T细胞含量检测刺激

基因递送的多面手：慢病毒载体

融合蛋白的慢病毒载体转导人 GBM 细胞系 U87 MG 和小鼠高级别胶质瘤细胞系 GL261，结果显示病毒载体转导对胶质瘤细胞的增殖率没有显著影响，表达 Akaluc 的细胞比表达 Fluc 的细胞的 BLI 信号强大约 10 倍。 颅内移植表达 Akaluc 的胶质瘤细胞产生超过 Fluc 100 倍的 BLI 信号。将 GL261-Venus-Akaluc 和 GL261-MSCV-Fluc 胶质瘤细胞颅内植入到同系的 C57BL/6 小鼠中，在所有时间点，Venus-Akaluc 组

恶性肿瘤病人外周血免疫指标的流式细胞仪检测及免疫治疗前后免疫功能变化的研究

出来的，其值下降表示免疫状态受抑制。目前研究还发现，CD4+细胞在协同杀伤肿瘤细胞中起着重要作用，CD4+细胞数减少可使肿瘤细胞发生免疫逃逸。亦有学者认为机体发生肿瘤时，在肿瘤局部的微环境发生免疫功能紊乱，表现为局部的CD8+亚群增高或降低，或识别肿瘤抗原上发生障碍，但恶性肿瘤病人的免疫功能直到很晚才发生。对于大多数肿瘤细胞来说，肿瘤细胞表达CD8+而不是CD4+，CD4+不能辨认肿瘤细胞，而是依赖于抗原提呈细胞，如果相关的肿瘤抗原被巨噬细胞提呈（DC），则对CD4特异性激活后才分泌淋巴因子激活CTL细胞

用 CD3/CD28 做好 T 细胞激活与扩增

机体免疫应答过程的复杂性和严格的调控性，是由多种免疫细胞和免疫分子共同参与完成的。而T淋巴细胞的活化，在免疫应答中扮演着相当重要的角色。研究表明，诱导T细胞的活化与增殖需要两种信号：一种是 TCR/CD3 与抗原提呈细胞（APCs）表面特异的 MHCⅡ 抗原肽复合物结合产生的特异性抗原刺激信号；另一种是非特异性协同刺激信号，由 APCs 表面的协同刺激分子和 T 细胞的相应受体相互作用后产生，其中 CD28/B7 是最为重要的协同刺激分子，能增加 IL-2 的产生，加速T细胞增殖，阻止细胞进入