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- 南京万木春
- 进口/国产
- WM-25JY468
- 2025年12月04日
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- 文献和实验
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现货库存
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南京万木春
- 肿瘤类型：
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- 细胞类型：
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- 品系：
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- 组织来源：
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- 相关疾病：
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- 物种来源：
人或动物
- 免疫类型：
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- 细胞形态：
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- 是否是肿瘤细胞：
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- 器官来源：
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- 运输方式：
常温/干冰
- 年限：
三代内
- 生长状态：
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- 规格：
1×10^6cells/T25或1mL冻存管
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种属 |
小鼠 |
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别称 |
PY8119+GFP |
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组织 |
皮肤 |
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疾病 |
恶性黑色素瘤 |
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传代比例/细胞消化 |
1:2传代,消化2-3分钟. |
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完全培养基配置 |
Ham's F-12K培养基；5%胎牛血清； 1%双抗 |
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简介 |
PY8119 是一种间充质样细胞系，于 2004 年从患有腺癌的成年雌性小鼠的乳腺中分离出来。该细胞系是研究恶性乳腺肿瘤发生和转移的多步进展的模型，也可用作三阴性乳腺癌的临床前小鼠模型。PY8119细胞系代表源自MMTV-PyMY（小鼠乳腺肿瘤病毒启动子驱动的多瘤中T抗原）转基因C57BL/6雌性小鼠中自发产生的乳腺腺癌的间充质肿瘤细胞。该细胞系携带多瘤病毒中T癌基因，但其表达下调。Py8119 细胞在某种程度上呈纺锤形，在培养中不会形成离散的集落。该细胞系非常强大，可在体内形成侵袭性间质肿瘤。原位注射时肿瘤不会转移，但尾静脉注射会导致多个部位出现肿瘤，包括肺、肝和骨。Py8119 表达间充质标记物 N-钙粘蛋白、波形蛋白、Slug (SNAI2) 和细胞角蛋白 14，并且雌激素受体、孕激素受体和 HER2（人表皮生长因子受体 2）的表达呈阴性。与同样源自 MMTV-PyMY 转基因 C57BL/6 雌性小鼠 (PubMed) 的分化程度更高、上皮样 CRL-3279、Py230 细胞相比，Py8119 细胞系表现出更未分化的表型，并且在细胞培养物中生长更积极。Py8119 细胞与 Py230 细胞是一对鼠乳腺细胞系，具有独特的间质 (Py8119) 或上皮样 (Py230) 特征，源自 C57BL/6 小鼠中 MMTV-PyMT 转基因诱导的乳腺肿瘤，可用于研究乳腺肿瘤发生。 |
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形态 |
间质细胞样 |
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生长特征 |
贴壁生长 |
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倍增时间 |
每周 2-3次 |
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培养条件 |
气相：空气，95%；二氧化碳，5%。 温度：37摄氏度，培养箱湿度为70%-80%。 |
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冻存条件 |
冻存液：90%FBS，DMSO 10%, 或使用非程序冻存液 |
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备注 |
该细胞通过慢病毒转染的方式携带Luc基因,，若实验要求需要维持荧光强度 ，建议可以加入嘌呤霉素进行再次筛选。 |
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产品使用 |
仅限于科学研究，不可作为动物或人类疾病的治疗产品使用。 |
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文献和实验Effect of nasal septum correction under nasal endoscope on serum ECP，
TIgE and IL⁃6 levels in patients with OSAHS and chronic rhinosinusitis
期刊：J Mol Diagn Ther, June 2023, Vol. 15 No. 6
作者：WANG Hongxin，SHI Baoyu★ , AN Na
DOI：10.19930/j.cnki.jmdt.2023.06.025
移植动物模型肿瘤生长及转移速度较快，可用来评价乳腺癌发生发展及转移过程中免疫应答的作用。异种移植一般采用人源组织或细胞接种于免疫缺陷小鼠（如重度免疫缺陷鼠 NCG），能模拟人恶性肿瘤成瘤后过程，可用于基础和临床研究。但人乳腺癌存在不同的分子分型，且人乳腺癌细胞系相对于其他癌种成瘤难度更大，且不稳定，因此选择合适的细胞系也十分重要。针对乳腺癌不同的分子分型，集萃药康细胞资源库配备丰富的乳腺癌细胞株以及热门靶点人源化改造的细胞资源，用于构建乳腺癌移植瘤模型。 表 1. 部分集萃药康乳腺癌细胞资源展示
Nature 深度剖析：管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反，Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
ERα，在癌细胞系 T47D 中敲降 LATS1 不影响 ESR1 mRNA 水平（Extended Fig 8b）。考虑到方法的不同，作者采用了上文作者使用的 shRNA 敲降 LATS1/2，但发现敲降 LATS1/2 既不影响 ERα 水平，也不活化 YAP/TAZ。作者猜测，可能是残余的 LATS1/2 的量仍足以抑制 YAP/TAZ 活化。此外，在其它 ER + 乳腺癌细胞系，及小鼠的输卵管、乳腺和子宫内膜类器官（organoids）模型中，敲除 LATS1/2 均可抑制 ESR
Nature 子刊：林圣彩、宋尔卫等建立脂质生成与乳腺癌的直接联系
via lipin-1 to breast cancer malignancy 的研究性论文。 宋尔卫院士、林树勇教授等团队参与了这项研究。 该研究发现原癌基因 Src 能够与磷脂酸磷酸酶 LPIN1 相互作用并直接促进肿瘤细胞中的脂质生成，直接将脂质生成与乳腺癌联系起来，也为其他恶性肿瘤发生发展的内在机制探究提供了新的思路。主要内容Src 与 LPIN1 直接相互作用并催化后者磷酸化为鉴定潜在的、与 LPIN1 相互作用的蛋白，研究人员首先使用 CRISPR/Cas9 技术将乳腺癌细胞系 MDAMB-231
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