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类别 | 原代细胞 |
生长特性 | 贴壁生长 |
培养体系 | 兔心室心肌细胞完全培养基 |
传代方法 | 1:2,每2-3天换液一次 |
细胞形态 | 柱状细胞,不规则细胞 |







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文献和实验熬夜不睡,心脏遭罪!生物钟到底如何影响心脏健康,中国科学家给出了新的解释
和 Rev-erbβ 在昼夜节律中具有高度序列同源性。因此,研究者构建了心肌细胞特异性 Rev-erbα/β 双基因敲除小鼠。 超声心动图显示 KO 小鼠在 2.5 月龄时左心室大小、壁厚和收缩功能正常;然而,在 4.5 月龄时,KO 小鼠显示出收缩功能受损,左心室直径增大,但心室壁没有明显增厚;到 6 个月大时,射血分数下降到 20-30%,左心室进一步扩张;雌性 KO 小鼠在 6 个月时也出现类似的收缩功能障碍和心脏扩张。 KO 小鼠的收缩功能障碍与心钠素(ANP)和 B 型利钠肽(BNP
破译心脏与大脑的对话!今日 Nature 解决百年争议,揭秘心跳加速如何导致焦虑
下将 ChRmine 转染到基因组,以实现心肌细胞的限制性表达。他们用 AAV9-mTNT::ChRmine- 2A-oScarlet 感染培养的原代心肌细胞,使光诱发收缩,与神经元中 ChRmine 的光敏性一致。 随后,他们在眶后注射 AAV9 使 ChRmine 在整个心脏的心肌细胞中选择性表达,在心室和心房壁均有均匀表达,在其他心脏细胞类型(成纤维细胞和神经元神经节)或其他器官中则没有脱靶表达。当脉冲 589 纳米光通过麻醉小鼠胸部的完整皮肤传递时,他们观察到心脏 QRS 复合物被激活
上 miRNA-22-3p 降低了erastin对肿瘤细胞的损伤。 接下来,作者分析心衰小鼠功能性血浆外泌体是否来源于衰竭心脏的心肌细胞,作者分离了 Sham/MI 成年小鼠的心室心肌细胞,并收集了心肌细胞分泌的外泌体,结果与Sham相比,衰竭心脏的心肌细胞及外泌体中 miR-22-3p 表达量更高,且 Myo-EXOMI 抑制了肿瘤细胞对铁死亡诱导剂 erastin 的敏感性。此外,心衰小鼠心脏 AAV9 特异性敲减 miR-22-3p 后肿瘤生长受抑制。因此,作者认为是心肌细胞外泌体 miR-22







