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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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10 mM * 1 mL
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文献和实验Immunity：邓刘福团队发现雄激素「侵蚀」T 细胞干性影响肿瘤免疫治疗
癌症已经成为威胁我国健康发展的首要致死性疾病，男性和女性在非生殖系统肿瘤的发生和死亡中存在显著的性别偏倚现象，然而背后的免疫学机制仍不明晰。肿瘤的发生发展与高度异质的肿瘤免疫微环境密不可分，阐明雄性发生肿瘤免疫逃逸的机制，将为肿瘤性别差异提供新观点，同时为优化临床癌症免疫治疗提供新的策略。 2022 年 6 月 13 日，上海交通大学药学院邓刘福教授团队在国际著名期刊 Immunity 发表了题为 Androgen receptor-mediated CD8+ T cell
(RabS)作用下与溶酶体融合形成自噬溶酶体的过程，有些溶酶体相关蛋白也参与了其中，包括 LAMP1、LAMP2、UVRAG (紫外线抵抗相关肿瘤抑制基因）。而在降解阶段自噬体蛋白也发挥了重要作用，如 Atg22、Atg12、Atg15、Atg1、Atg13 等。细胞自噬的调节是一个多步骤的极其复杂的过程，目前机制尚未完全掌握，已知它主要是通过mTOR 信号通路、Beclin-1 信号通路、P53 信号通路三条途径来进行调控的。 1） mTOR 信号通路：mTOR 是是一个丝/苏氨酸
Cell Reports：浙大蒋晞课题组发文揭示阿片受体激动剂调控白血病表观遗传学修饰的新机制
的 THP-1 细胞和 MA9.3-RAS 细胞中 DNA 甲基化（5mC）未发生明显变化，而羟甲基化（5 hmC）水平增加。OPRM1 激动剂，特别是 OPA1，显著增加 TET2 表达水平，而阿片受体拮抗剂则抑制 TET2 的表达。 阿片受体信号通路激活可活化下游转录因子 CREB, EGR1, CEBPB, TP53 等的转录活性[10-13]。通过 ChIP-QPCR 实验，作者发现 OPA1 处理使上述转录因子与 TET2 基因启动子区域结合增加。敲除或敲降 EGR1 可显著抑制 TET
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