M3541#信号通路

​Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点

发挥了怎样的作用呢？作者在原代肝细胞中过表达 TRIM16，发现 PAOA 处理导致的脂质累积得到显著缓解。在小鼠模型中，特异性敲除肝细胞 TRIM16，会加重高脂饮食诱导的肝脂肪变性，并加剧高脂高胆固醇饮食诱导的 NASH 的发生。 TRIM16 抑制 NASH 中 JNK-p38 信号通路TRIM16 又是通过什么样的机制影响 NASH 的呢？考虑到 TRIM16 是一种 E3 泛素连接酶，作者进行了转录组学和泛素组学的联合分析，来探索 TRIM16 发挥功能的潜在通路和下游靶标。对转录组数据进行富集

三句话读懂一篇 CNS：越漂亮越健康？免疫力竟与颜值有关；肠道菌群失调或引发焦虑抑郁

human intestinal fungus Candida metapsilosis M2006B attenuates colitis by secreting acyclic sesquiterpenoids as FXR agonists。 该研究发现炎症性肠病患者的肠道菌群中念珠菌属丰度显著升高。小鼠实验显示似平滑念珠菌（Candida metapsilosis）M2006B 及其代谢物通过特异性 FXR 激活对结肠炎的治疗作用，有利于助力炎症性肠病患者康复！ 图 2：来源 Gut

基因递送的多面手：慢病毒载体

2）是一种氧气传感器，对细胞缺氧适应性至关重要。近年来的研究发现，PHD 抑制剂（PHIs）和针对 PHD2 的小干扰 RNA（PHD2shRNA）可以在不影响细胞能量水平的情况下激活 AMPK，将细胞缺氧信号转化为能量代谢信号，使细胞产生能量保护反应，并显著提高细胞对缺氧的抵抗力。研究还发现，信号分子钙（Ca2+）在响应缺氧的 AMPK 信号通路激活中发挥着重要作用。然而，PHD 活性如何增加细胞内 Ca2+水平并激活 AMPK 信号通路的分子机制仍然不清楚。   实验设计和主要研究结果： 确认