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100
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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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10 mM * 1 mL
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文献和实验PI3K ― Akt 信号通路PI3K是一个复杂的大家族,根据其结构可分为3类:I型、Ⅱ型、Ⅲ型。 I型PI3K又分为IA和IB两个亚型,他们分别从酪氨酸激酶连接受体和G蛋白连接受体传递信号,其作用是催化磷脂酰肌醇(P1)在D3位的磷酸化,把底物PIP2转化为PIP3。IA型P13K是由催化亚单位Pll0和调节亚单位P85所组成的二聚体蛋白,具有类脂激酶和蛋白激酶的双重活性。在正常细胞中,P13K的活性是受许多机制严格控制的。一般认为,在静息细胞中,无活性的P85―P1lo复合物普遍
; 磷脂酰肌醇3-激酶(PI3Ks)信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节. 近年来发现, IA型PI3K和其下游分子蛋白激酶B(PKB或Akt)所组成的信号通路 与人类肿瘤的发生发展密切相关. 该通路调节肿瘤细胞的增殖和存活, 其活性异常不仅能导致细胞恶性转化, 而且与肿瘤细胞的迁移、黏附、肿瘤血管生成以及细胞外基质的降解等相关, 目前以PI3K-Akt信号通路关键分子为靶点的肿瘤治疗策略正在发展中. 在PI3K家族中, 研究最广泛的是能被细胞表面受体所激活
目的:通过特异性阻断PI3K和mTOR,观察HepG2和Hep3B细胞株PI3K/Akt/mTOR信号通路活性及生物学行为的改变,探讨相关的分子机制。 方法:在培养的HepG2、Hep3B人肝癌细胞株和人正常肝细胞株QSG-7701上,以免疫印迹方法(Western blot)检测各细胞株中PI3K(p110α亚单位)、PTEN、pAkt(S473,T308)和p-mTOR(S2448)的表达情况;分别用 PI3K抑制剂LY294002(50μmol/ml)和mTOR抑制
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