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- 2025年07月16日
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100
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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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10 mM * 1 mL
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文献和实验Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
发挥了怎样的作用呢？作者在原代肝细胞中过表达 TRIM16，发现 PAOA 处理导致的脂质累积得到显著缓解。在小鼠模型中，特异性敲除肝细胞 TRIM16，会加重高脂饮食诱导的肝脂肪变性，并加剧高脂高胆固醇饮食诱导的 NASH 的发生。 TRIM16 抑制 NASH 中 JNK-p38 信号通路TRIM16 又是通过什么样的机制影响 NASH 的呢？考虑到 TRIM16 是一种 E3 泛素连接酶，作者进行了转录组学和泛素组学的联合分析，来探索 TRIM16 发挥功能的潜在通路和下游靶标。对转录组数据进行富集
上清等多种类型样本的检测。 图1. 图2. 图3. 肿瘤信号通路磷酸化抗体芯片 （Cancer Signaling Pathway Phospho Antibody Array 100） 该芯片针对肿瘤研究热门信号通路，选择其中93个关键信号蛋白，对132个活性位点的磷酸化水平进行检测。这些蛋白涉及肿瘤的增殖、分化、凋亡、侵袭、炎症等生物学行为。芯片采用三维高分子膜专利技术片基
文献速递｜Nature Communications：TRIM25 通过相分离调控抗病毒应激颗粒形成及先天免疫应答
LLPS 现象，而 dsRNA 的存在会显著增强这种反应。Poly(I:C) 处理和 RNA 病毒感染都会引发 TRIM25 和 G3BP1 的共相分离，从而显著提高 TRIM25 对底物的泛素化活性，其中许多底物都定位于 SGs 中。TRIM25 和 G3BP1 的共相分离对激活 RIG-I 信号通路和限制 RNA 病毒感染至关重要。该研究不仅为抗病毒信号通路的调控提供了新的见解，而且为研究应激特异性 SG 亚型的组成、动态和功能建立了一个研究范式。 该研究首先采用了一种邻近生物素化标记
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