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无锡莱弗思生物实验器材有限公司
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文献和实验Nature 重磅！中山大学郑灿镔等人的研究成果为异种移植提供新思路
，并没有观察到明显的细胞竞争的现象，也无明显的人细胞凋亡现象。这些结果表明，人类和小鼠启动细胞间的竞争可能不通过分泌因子，而是通过直接接触实现的。 图片来源：Nature上述结果表明，细胞凋亡是细胞竞争中消除「弱势」细胞的主要机制，那么阻断细胞凋亡是否能克服细胞竞争这种现象呢？为此，研究人员构建了稳定表达 BCL-2 的细胞系 BCL-2OE-hiPSCs。结果发现，在与 mEpiSCs 共培养过程中，BCL-2 过表达可以有效防止人源细胞的消除；同样的，敲低或敲除促凋亡基因 Tp53 亦能完全挽救
三句话读懂一篇 CNS，剪接体靶向疗法诱导癌细胞「自杀」，皮炎瘙痒突然加重的机制，免疫调节因子 STING 感知疼痛机制...
在 Nature 杂志上发表研究论文 STING controls nociception via type I interferon signalling in sensory neurons。 该工作证实 STING--I 型信号通路是调节机体感知疼痛的关键因素，或可是缓解及治疗慢性疼痛的靶点之一。首先，研究者向小鼠脊椎内注射 STING 激动剂，结果表明小鼠的运动性能不变，感知疼痛的阈值显著提高。排除机体激活成瘾机制，证明 STING 激动剂能够减弱疼痛感知。 该研究进一步揭开了免疫系统和疼痛关系的神秘
Cell Reports：浙大蒋晞课题组发文揭示阿片受体激动剂调控白血病表观遗传学修饰的新机制
的 THP-1 细胞和 MA9.3-RAS 细胞中 DNA 甲基化（5mC）未发生明显变化，而羟甲基化（5 hmC）水平增加。OPRM1 激动剂，特别是 OPA1，显著增加 TET2 表达水平，而阿片受体拮抗剂则抑制 TET2 的表达。 阿片受体信号通路激活可活化下游转录因子 CREB, EGR1, CEBPB, TP53 等的转录活性[10-13]。通过 ChIP-QPCR 实验，作者发现 OPA1 处理使上述转录因子与 TET2 基因启动子区域结合增加。敲除或敲降 EGR1 可显著抑制 TET
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