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- 2026年02月12日
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南京博恩生物技术
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动物实验外包服务
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只
类风湿关节炎动物模型(RA)Animal model of rheumatoid arthritis
| 模型类别 | 动物品系或模型特点 |
| 佐剂诱导大鼠RA 模型(AA模型) | 品系：SD大鼠。AA模型由Freund于20 世纪50年代创立，又称弗氏佐剂关节炎， 是研究免疫性关节炎动物模型的基本方法。弗氏佐剂分为完全佐剂（CFA）和不完全佐剂（IFA）。本模型大多采用大鼠造模。AA模型的病理特征主要表现为早期致炎部位的炎症反应，致炎后18 h，左足肿胀达峰值，持续 3 天后逐渐减轻，8天后再度肿胀，继发侧病变一般出现于致炎后的10天左右，20天左右达到高峰，表现为对侧和前足肿胀，且进行性加重，行动不便。继发性对侧足爪在致炎后 10-18天出现以滑膜炎、滑膜纤维素沉着、关节囊肿胀为特征的关节周围炎症，第18-30天，表现为持续性软组织炎症，伴有骨质溶解性骨膜炎、骨膜新骨形成、单核细胞浸润、血管翳形成，关节完全粘连。AA模型是一种经典的 RA 造模方法，被广泛用于防治 RA 的实验研究中。AA模型在发病症状（关节肿胀及软骨破坏等）、病理表现（增生性滑膜炎及血管翳、炎性浸润和肉芽肿形成）及关节外症状（侵犯脾脏、肝脏、骨髓、皮肤和眼）等方面接近人类RA。其不足是AA模型无慢性病理过程以及自身抗体，且病变有自限性（造模AA 大鼠4个月炎症自行消退），与人类RA存在差异。但是尽管如此，本模型目前仍是药物筛选的常用模型之一。 |
| 胶原诱导大/小鼠RA 模型(CIA模型) | 品系：WSITAR大鼠/DBA/1J小鼠。CIA模型是Trentham于1977年首次建立的。典型的关节炎体征在初次免疫后14-16天之间出现，18-24 天(平均 21天) 病变最为严重。往往是动物的一侧后肢先出现典型的红肿现象，随之其余肢体也相继受累。一般前爪炎症发生率低，与前爪相比，后肢关节更易且更严重地受累。肿胀一般持续 5-8周，最终可导致关节畸形。本模型最常用的小鼠为DBA /1J 小鼠，WISTAR大鼠模型成功率也接近90%，如果使用C57BL/6 小鼠，则需要改用鸡的胶原蛋白，因为C57BL/6 小鼠对牛胶原诱导的关节炎具有抵抗性。CIA 是公认的RA最佳模型，在免疫学、治疗效果评价及药物筛选等方面的研究都普遍适用。本模型缺点为：虽存在自身抗体，但无类风湿因子（RF）及抗核抗体，也无 RA皮下结节、浆膜炎、血管炎等关节外表现。但本模型依旧是目前最主流和公认的模型。 |
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文献和实验8 色多重荧光免疫组化方法揭示补体在早期类风湿关节炎发展中的作用
类风湿关节炎（RA）是一种以滑膜增生和炎症为特征的自身免疫性疾病。在血清阳性 RA 中发现自身抗体表明，由于关节中局部存在免疫复合物，补体系统激活可能发挥病理生理作用。尽管在开发类风湿关节炎新疗法方面取得了巨大进展，但目前尚无基于补体系统的疗法被批准用于临床治疗。 来自美国科罗拉多大学安舒茨医学院、英国威廉哈维研究所实验医学和风湿病学中心、伦敦玛丽女王大学伦敦医学和牙科学院和卡迪夫大学医学院的研究人员，为了探索特定补体因子在早期类风湿关节炎中的作用机制及其临床应用可能性，对于PEAC（早期
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种慢性、对称性、多关节病变为特征的自身免疫性疾病，主要表现为滑膜炎、软骨及骨破坏[1]。据统计，RA 每年的全球患病率为 0.5%-1%，其中女性患者多发于男性[2]。 图片来源：图虫创意 RA 发病机制尚不完全清楚，实验动物模型作为类风湿关节炎研究的重要载体，能在一定程度上模拟人类疾病，因此，选择合适的动物模型对于研究 RA 的发病机制、开发新药及制定防治方案等具有重要意义。目前，RA 动物模型主要使用啮齿类大小鼠，其优势
类风湿关节炎（RA）是一种自身免疫性疾病。由于一方面自身免疫的病理机制决定了这类疾病的疑难和复杂；另一方面由于这类疾病累及多个系统和器官，临床表现较为复杂。所以RA以往在临床上更多的表现为“疑难杂症”。随着自身免疫性疾病基础研究和实验学科的进步，以及众多先进的临床检测手段的采用，类风湿关节炎的临床诊断和治疗逐步开始了科学的、规范的“循证诊断”和“循证治疗”。可以说，80年代是我国风湿性疾病的起步之始，21世纪将是中国风湿性疾病的崛起之时。 目前
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