激活蛋白C(APC)检测试剂盒(酶联免疫吸附试验法,高敏型)

非专职APC

内皮细胞是一个典型的例子。该细胞广泛分布于血管和淋巴组织。小鼠中经IFN-7等诱导后，此类细胞可表达MHCⅡ类分子和协同刺激分子；在人类，两种分于皆呈组成性表达。而且血管内皮细胞在接触抗原的部位，也可参与激活抗原特异性T细胞。       另外，下面将要提到，抗原提呈是分成内源性抗原和外源性抗原两种不同途径的。凡能表达MHC I类分子的有核细胞，皆可实施对内源性抗原的加工和提呈，并激活CD8CTL。在这个意义上，所有有核细胞又都可以作为非专职APC发挥作用。或者，如前所说，能够激活CTL

蛋白C缺乏症

体，基因长12kb，由8个外显子组成，已鉴定出若干种缺失型及点突变病例，也有涉及mRAN加工缺陷者。 　　2）蛋白S缺乏症：蛋白S的作用是促进活化蛋白C（APC）结合于磷脂，加速APC灭活Va因子。本病亦属常染色体显性（或不完全显性）遗传。基因定位在3号染色体，其总长度为45kb。上海也已报告2例PS缺乏症。 　　3）先天性活化蛋白C抑制缺乏症（congenital deficiency of activated protein Cinhibitor）。  

CTL前体细胞的激活分化

CTL 前体细胞的激活分化       CD8阳性CTI，的成熟分化由抗原驱动。与初始CD4T细胞一样，CTI。前体即初始CD8T细胞的激活和分化，也需要两个信号。第一信号来自TCR对pMHC I类复合结构的识别，提呈这一结构的，主要是非专职APC。第二信号的来源可能有两种途径：一是活化CD4 T细胞释放的细胞因子，可作用于靶细胞，使其表达协同刺激分子(如B7)；二是直接由活化的CD4T细胞提供IL-2，后者与CTL前体表面的IL-2受体结合，促进其增殖分化。