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黄嘌呤氧化酶/Xanthione oxidase/XOD

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  • 南京安研/Sigma/进口
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  • NY-0416
  • 2026年04月24日
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      2年

    • 英文名

      Xanthione oxidase/XOD

    • 库存

      999

    • 供应商

      南京安研

    • CAS号

      9002-17-9

    • 规格

      5U

    黄嘌呤氧化酶/Xanthione oxidase/XOD BR,90u/mg,粉末 500U BR,0.4~1u/mg,液体 5U 25U

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    • 高尿酸血症模型研究进展及模型推荐

      的毒副作用,如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤,对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此,对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注,而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物,由黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidaseXOD)将次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)、黄嘌呤(xanthine)等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来;20

    •  微量元素

      )及磷脂过氧化氢谷胱甘肽氧化酶(PHGSH�x)的组成成分。GSH�x中每克分子酶四聚体含有4克原子硒,硒半胱氨酸的硒醇是酶的催化中心。该酶在人体内起抗氧化作用,能催化GSH与胞液中的过氧化物反应,防止过氧化物对机体的损伤。GSH�x活力下降,线粒体不可逆地失去容积控制和收缩能力并最后破裂。缺硒所致肝坏死可能是过氧化物代谢受损的结果。PHGSH�x与GSH�x不同,它存在于肝和心肌细胞线粒体内膜间隙中,作用是抗氧化、维持线粒体的完整,避免脂质过氧化物伤害。此外,I型碘甲腺原氨酸5′-脱碘酶(5′�ID

    • Methods for the Detection of D-Amino-Acid Oxidase

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