昆虫3-羟酰辅酶A脱氢酶（HOAD）ELISA试剂盒

脂肪酸的β-氧化过程

就是肉毒碱(carnitine)，即3－羟－4－三甲氨基丁酸。 长链脂肪酰CoA和肉毒碱反应，生成辅酶A和脂酰肉毒碱，脂肪酰基与肉毒碱的3�羟基通过酯键相连接。 　　催化此反应的酶为肉毒碱脂酰转移酶(carnitine acyl transferase)。线粒体内膜的内外两侧均有此酶，系同工酶，分别称为肉毒碱脂酰转移酶I和肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ。酶Ⅰ使胞浆的脂酰CoA转化为辅酶A和脂肪酰肉毒碱，后者进入线粒体内膜。位于线粒体内膜内侧的酶Ⅱ又使脂肪酰

脂肪酸的特殊氧化形式

甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶是5′－脱氧腺苷B12(5′dAB12)，维生素B12缺乏或5′－dAB12生成障碍均影响变位酶活性，使甲基丙二酰CoA堆积。结果，一方面甲基丙二酰CoA脱去辅酶A，生成甲基丙二酸引起血中甲基丙二酸含量增高(甲基丙二酸血症)，并从尿中排出体外(24小时排出量大于4mg时称为甲基丙二酸尿症)。另一方面又引起丙酰CoA浓度增高，可参与神经髓鞘脂类合成，生成异常脂肪酸(十五碳、十七碳和十九碳脂肪酸)，引起神经髓鞘脱落、神经变性(临床上称为亚急性合并变性症)。 2.ω

【资源】帕金森氏病与阿尔茨海默氏病的治疗和预防

具有一定的保护作用.肉苁蓉可能具有拈抗MPP导致的细胞凋亡作用。肉苁蓉能有效减轻MPP对体外培养损伤的DA能神经细胞的损害作用,其机制与抗凋亡作用有关。 美科学家发现了对帕金森氏病有防护作用的酶 帕金森氏病患者体内某种称为L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II的线粒体氧化还原酶水平降低了。如今，研究人员发现，该酶在小鼠体内过度表达时，小鼠对如帕金森病人一样的神经元损害的敏感性减小。神经毒素MPTP引起了线粒体呼吸作用的损害和多巴胺能神经元的变性。L-3-羟酰辅酶A脱氢酶II过多表达的转基因小鼠“对MPTP