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文献和实验性蛋白等。一旦GCS与G-R结合,Hsp 90被解离,则被活化的GCS-G-R复合物迅速进入核内,进而与靶的基因的启动子(promoter)序列的糖皮质激素反应成分(glucocorticoid response element,GRE)或负性糖皮质激素反应成分(negative glucocorticoid respones element,nGRE)相结合,相应地引起转录增加或减少,继而通过mR-NA影响介质蛋白合成(图34-2)。 图34-2 皮质
(glucocorticoid response element,GRE)或负性糖皮质激素反应成分(negative glucocorticoid respones element,nGRE)相结合,相应地引起转录增加或减少,继而通过mR-NA影响介质蛋白合成(图34-2)。 图34-2 皮质激素作用机制示意图 GCS可通过增加或减少基因转录而抑制炎症过程的某些环节,如对细胞因子、炎症介质及一氧化氮合成酶等的影响等。 细胞因子(cytokine)在慢性炎症起到重要作用。它们能促进血管
~30min发挥作用,1~2h达高峰。多数药物一次给药后可维持4h~6h,但布克利嗪(buclizine)与美克洛嗪(meclozine)等作用可维持12h以上(表34-2)。本类药物多在肝内代谢,以代谢物形式从尿排出,消除速度快,一般不易蓄积。H1阻断药多数能诱导肝药酶,且可加速自身代谢。 新型的第二代H1受体阻断药特非那定(terfenadine)和阿司咪唑(astemizole)不能通过血脑屏障,在体内可形成活性代谢物。Terfenadine口服后的血浆浓度在1~2h达到
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