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- 详细信息
- 用户评价
- 文献和实验
- 技术资料
- 英文名：
hCMEC/D3
- 组织来源：
脑微血管（Cerebral microvessel）
- 物种来源：
人源（Homo sapiens）
- 细胞形态：
内皮细胞（Endothelial）
- 生长状态：
贴壁生长（Adherent）
- 规格：
T25/冻存管
| 细胞名称 | 永生化人脑微血管内皮细胞 |
| 英文名称 | hCMEC/D3 |
| 规格 | T25/冻存管 |
| 货号 | CTCC-003-0113 |
| 种属 | 人源（Homo sapiens） |
| 组织来源 | 脑微血管（Cerebral microvessel） |
| 疾病 | 正常（Normal） |
| 年龄 | 未知（Unknown） |
| 培养体系 | 该细胞系培养所用培养基为内皮 细胞专用培养基 ECM。 |
| 细胞形态 | 内皮细胞（Endothelial） |
| 生长特性 | 贴壁生长（Adherent） |
hCMEC/D3细胞是一种经人乳头瘤病毒E6/E7和hTERT基因永生化的人脑微血管内皮细胞系，是研究人血脑屏障（BBB） 最广泛认可的体外模型。该细胞源自癫痫手术患者的脑叶组织，其核心价值在于它成功保留了体内脑微血管内皮细胞的许多关键特性，例如表达紧密连接蛋白（如闭合蛋白、ZO-1）形成屏障结构，并拥有多种特定的内源性转运体和受体（如P-糖蛋白、GLUT-1）。
因此，hCMEC/D3被广泛应用于模拟血脑屏障的生理与病理过程，深入研究药物的脑部渗透性及转运机制、神经系统疾病（如阿尔茨海默病、脑瘤、脑膜炎）中血脑屏障功能的失调，以及纳米药物载体和递送系统的效率与毒性评估。它为跨越血脑屏障的新药研发提供了不可或缺的临床前筛选工具。
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文献和实验Chen T, Ruan Y, Ji L, Cai J, Tong M, Xue Y, Zhao H, Cai X, Xu J. S100A6 drives lymphatic metastasis of liver cancer via activation of the RAGE/NF-kB/VEGF-D pathway. Cancer Lett. 2024 Apr 10;587:216709. doi: 10.1016/j.canlet.2024.216709. Epub 2024 Feb 11. PMID: 38350547.
Xu Z, Guo C, Ye Q, Shi Y, Sun Y, Zhang J, Huang J, Huang Y, Zeng C, Zhang X, Ke Y, Cheng H. Endothelial deletion of SHP2 suppresses tumor angiogenesis and promotes vascular normalization. Nat Commun. 2021 Nov 2;12(1):6310. doi: 10.1038/s41467-021-26697-8. PMID: 34728626; PMCID: PMC8564544.
损伤会引起缺血组织的生能行使。其中，缺血性中风会引起成人脑缺血而致残或致死。已有研究表明，缺血性中风会伴随血管生成，在缺血诱导几个小时后，血管生成因子的表达会急速提高。这对于缺血后的神经管修复与中风恢复至关重要。因此，在缺血下诱导的血管生成机制研究显得非常重要。 研究表明，miRNAs 在血管内皮细胞和肿瘤细胞中高表达，是血管生成的重要调控因子。另外，PiRNAs 也被参与其中。tRNAs 是一类长度为 73-94nts 的 RNAs，是蛋白合成过程中的重要参与者。此外，tRNAs 也参与
Androgen receptor(AR) 雄激素受体，一种细胞内（可能细胞核内）蛋白质，以高亲和性和低能量结合活化的雄激素（5α-双羟睾丸酮）；激素一受体复合物能与特异的DNA序列（雄激素反应成分，AREs）相互作用来调节靶细胞的雄激素特异反应基斩表达。 Angiogenesis 血管生成，新血向的生成需要内皮细胞从原来的血利害基底膜脱离，然后皮细胞移动、增生、粘附及分化。 Antagonism 抗雌激素，一种用降低全身雌激素水平，或在肿瘤中阻止雌
