CMT-93 小鼠结直肠癌细胞专用培养基

文献速递｜Cell 封面：应激颗粒异常互作介导 CMT2 周围神经病变的共同机制

首先使用浙江大学医学院公用技术平台奥伟登（Evident）FV3000 激光共聚焦显微镜 *奥伟登（Evident）现已推出全新共聚焦显微镜，在 HeLa 细胞、鸡胚运动神经元和小鼠原代培养运动神经元中确定了导致 CMT2D 亚型的 GlyRS 蛋白能够在应激状态下进入到应激颗粒中（图 1），同时利用该显微镜的时间序列和 FRAP 成像模块获得数据揭示了 GlyRS 致病蛋白对神经元生长长度的影响及 GlyRS 致病蛋白对应急颗粒动态性的影响。 图 1. GlyRS 蛋白在应激下定位到 SG 中

Nature 三连发：竞争消除，有你没我，论癌细胞的「霸道行为」

结直肠癌 (CRC) 是胃肠道中常见的恶性肿瘤，其形成也是一个逐步发展的过程。前期研究数据表明，大多数结直肠癌起始于异常的腺窝，后逐渐演变成息肉，最终发展为结肠直肠癌，整个过程可长达 5 - 15 年。在内在分子机制层面，大多数结直肠癌是通过 WNT 通路的永久激活而启动的，而这种激活通常是发生在肠道干细胞中肿瘤抑制基因 APC 的突变之后。 APC 的突变可诱导肠内细胞增殖增加，防止细胞死亡并阻断分化，所有这些特征均可能有助于提高 APC 突变细胞的相对适应度，APC 突变的肠道干细胞及其后

IF=27.7！血清-血浆外泌体助力结直肠癌肝转移研究

了高肝 GP73 表达的小鼠模型，在 AAV 注射后 28 天，脾内注射 MC38 细胞，使 AAV- GP73 在肝脏中表达，之后注射 GW4869，观察对转移瘤的影响。研究结果表明抑制外泌体产生后转移瘤的生长被部分阻断。因此，肝脏中 GP73 的上调主要是通过外泌体促进 CRC 的肝转移。 为了阐明 GP73 在外泌体生物发生中的作用，作者采用超速离心的方法从转染了 Flag-vector（ExoCtr）和 Flag-GP73（ExoGP73）的 Huh-7 肝细胞的条件培养基中提取了外泌