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- 2025年09月23日
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文献和实验CUSABIO季度文献盘点：二季度新增600篇产品引用文献，总文献数量已达 31400篇！
-1β ELISA Kit; CSB-E08054m 研究亮点 银屑病皮损中PRELP表达下调，IL-17A通过STAT3直接抑制PRELP转录。PRELP可抑制角质形成细胞增殖、促进凋亡，并阻断NF-κB/MAPK通路，减少炎症因子及IL-6/IL-23/IL-1β分泌，从而抑制Th17分化。过表达PRELP可减轻小鼠银屑病样皮炎，提示其作为IL-17A通路内源性负调控因子的治疗潜力。 02 标题：Myeloid Mas drives
31600篇！CUSABIO 7月文献引用再破记录，200篇新文献为科研助力
to facilitate hepatocellular carcinoma 影响因子：33.3 发表期刊：Cancer Discovery CUSABIO助力产品： Mouse Lipopolysaccharides(LPS) ELISA Kit; CSB-E13066m 研究亮点 本研究揭示肝细胞癌患者肠道与肝内微生物组存在共同失调，肠-肝轴菌群相似性增加，致病共生菌（如脆弱拟杆菌）通过受损肠屏障易位至肝脏。脆弱拟杆菌表面蛋白烯醇酶结合肝细胞波形蛋白，激活促炎及致癌信号通路，加速肝癌发生。CUSABIO小鼠
结构而启动，通过相关丝氨酸蛋白酶MASP-2裂解C4和C2形成C4b2a，或通过MASP-1直接活化C3，从而连接至共同终末通路。三条途径最终均导致C5~C9组装成膜攻击复合物（MAC），介导靶细胞溶解。 补体系统的功能 补体激活后发挥多种生物学功能。首先，三条途径最终均形成膜攻击复合物（MAC），在病原体膜上穿孔，导致其裂解死亡。其次，裂解产生的C3b可结合病原体表面，并转化为iC3b，作为调理素被吞噬细胞表面的补体受体识别，显著增强对病原体的吞噬清除。此外，补体片段C3a和C5a作为强效趋化因子
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