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- 2025年09月17日
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- 文献和实验
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文献和实验的关键驱动力，其可通过“朊病毒样”机制在神经元间传播，诱发级联性蛋白质稳态失衡和神经毒性。此外，多种分子机制协同参与PD发病：线粒体功能障碍导致能量代谢紊乱和活性氧积累；溶酶体-自噬通路受损阻碍异常蛋白清除；持续的氧化应激损伤生物大分子；慢性神经炎症则由活化的小胶质细胞介导，进一步加剧神经元死亡。多个关键基因和信号通路亦深度参与其中：LRRK2突变增强其激酶活性，促进α-syn磷酸化并抑制自噬；MAO-B在多巴胺降解过程中产生过氧化氢等毒性副产物，加重氧化损伤；而ADORA2A（腺苷A2A受体
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