Sigma货号AB5084P抗-多巴胺D2受体抗体13611

Sigma货号AB5084P现货Anti-Dopamine D2 Receptor Antibody上海睿安生物13611631389

Sigma货号AB5084P抗-多巴胺D2受体抗体13611631389上海睿安生物

说明

一般描述

多巴胺D2受体是多巴胺的五种类型(D1至D5)受体之一。该受体的活性由抑制腺苷酸环化酶的G蛋白介导。据报道，D2多巴胺受体有2种亚型，在垂体和脑中表达的亚型1和亚型2；在尾状核中，亚型1的表达是亚型2的七倍。

特异性

对多巴胺受体D2短型和长型具有特异性。已知多巴胺D2受体以短型(D2S)和长(D2L)型存在，它们由单个基因的剪接变体编码，并且仅在细胞内细胞质环3中存在另外29个氨基酸而有所不同(1)。D2L受体是446aa，G蛋白偶联和跨膜受体蛋白(2)。免疫原肽与其他多巴胺受体(D1和D3-D5)没有显著同源性。

免疫原

来自细胞质
环#3内人D2受体的28个氨基酸的肽序列。

应用

研究子类别
神经递质& 受体
研究类别
神经科学
经验证，该抗多巴胺D2受体抗体可用于ELISA、IH、IP、WB检测多巴胺D2受体。
蛋白质印迹：
1-10 µg/ml(化学发光技术)D2的预计大小约为50 kDa。然而，大约68和100kDa的额外条带和其他条带通常在各种组织中可见(Boundy et al.1993;Sakata et al.1992;Farooqui et al.199;Farooqui & Prasad 1992,BBRC;Brock et al.1992;Farooqui & Prasad 1992,Life Sci)。应加载约100-400µg膜蛋白/通道，以可视化各种条带。

免疫组化:
上一批次的多聚(jù)甲(jiǎ)醛固定切片为2-10μg/ml。 
免疫组化:在多聚(jù)甲(jiǎ)醛固定切片上为1-20µg/ml。 

免疫沉淀:1-10μg/ml，使用先前批次的100-400μg蛋白。已证明针对该表位制备的抗体可免疫沉淀长型和短型(2)。

ELISA:在ELISA上使用先前批次的0.5-1.0μg/ml[1μg/ml免疫原肽(目录号AG221)/孔]。

最佳工作稀释度必须由最终用户确定。

质量

通过蛋白质印迹对人脑裂解物进行常规评估。

蛋白质印迹分析： 该批次1:1000的稀释液在10μg人脑裂解物中检测到多巴胺受体D2。

目标描述:50kda

外形

免疫亲和纯化
在含0.1%BSA的PBS中纯化的兔多克隆液体。

储存及稳定性:自收到之日起在-20ºC可稳定保存1年。

分析说明

对照:猴脑组织、大鼠脑裂解液

其他说明

浓度:请参考批次特异性浓缩物的分析证书。

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同行评审论文(部分文献)

Preweaning Mn exposure leads to prolonged astrocyte activation and lasting effects on the dopaminergic system in adult male rats.

Kern CH, Smith DR.

Synapse null

Role of renal DJ-1 in the pathogenesis of hypertension associated with increased reactive oxygen species production.

Cuevas, S; Zhang, Y; Yang, Y; Escano, C; Asico, L; Jones, JE; Armando, I; Jose, PA

Hypertension null

Quantitative, noninvasive, in vivo longitudinal monitoring of gene expression in the brain by co-AAV transduction with a PET reporter gene.

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Dopamine synthesis and D3 receptor activation in pancreatic ?-cells regulates insulin secretion and intracellular [Ca(2+)] oscillations.

Ustione, A; Piston, DW

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Lacey Pflibsen et al.

Journal of neuroscience research, 93(12), 1849-1864 (2015-09-04)

Changes in executive function are at the root of most cognitive problems associated with Parkinson's disease. Because dopaminergic treatment does not necessarily alleviate deficits in executive function, it has been hypothesized that dysfunction of neurotransmitters/systems other than dopamine (DA) may

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