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更是进一步增强,表明西地那非治疗后 cGMP 和 PKGI 结合增加。同时,免疫荧光染色结果显示,西地那非对腹主动脉瘤小鼠的 PKGI 表达无显著影响。综合这些结果表明,西地那非可上调腹主动脉瘤 SMC 中 PKG 的激活。 图片来源:JAHA 结语 综上所述,在本研究中,该团队通过小鼠模型、体内外实验证明,西地那非的使用加重了小鼠原已存在的主动脉弹性蛋白降解和腹主动脉周围弹性酶诱导的腹主动脉瘤扩张的进程,这一结果也与少数患者滥用 PDE5 抑制剂西地那非或他达拉非后发生主动
蛋白沉淀出来。经硫酸铵分级盐析将胰蛋白酶原、胰凝乳蛋白酶原和弹性蛋白酶原沉淀。沉淀物经水溶解并调至pH8.0,用极少量的胰蛋白酶将胰蛋白酶原激活,同时溶液中的胰凝乳蛋白酶原和弹性蛋白酶原也被激活,三种酶原相互作用过程如下: 也可采用从胰脏中提取出胰蛋白酶原,利用合适的提取溶液的pH值促使胰蛋白酶原部分自溶,并通过溶液中Ca2+的环境,使胰蛋白酶原被开始自溶的少量具有活性的胰蛋白酶所激活,转变为具有活性的胰蛋白酶(胰凝乳蛋白酶原及弹性蛋白酶原亦同时被胰蛋白酶激活成有活性的酶
原弹性蛋白(tropoelastin),在修饰中部分脯氨酸羟化生成羟脯氨酸。原弹性蛋白从细胞中分泌出来后,部分赖氨酸经氧化酶催化氧化为醛基,并与另外的赖氨酸的ε-氨基缩合成吡啶衍生物,称为链素(图13-10)。� 图13-10 链素 交联后使弹性蛋白卷曲,从而具有弹性、并且使弹性蛋白溶解性降低,稳定性增高。
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