线粒体活性氧产生速率（ROS）测试盒

Nat Immunol：华中科技大学黄波团队揭示记忆性 T 细胞通过氨解毒促进记忆形成的机制

糖和脂肪酸氧化是生成 ATP 的主要来源。此外，氨基酸在脱氨基后也可以被氧化以提供或调节能量生成。然而，在细胞产生 ATP 的过程中，作为副产物的活性氧（ROS）和氨（NH3）也不可避免地产生，且这两种物质都具有细胞毒性，损害细胞寿命。因此，长寿细胞必须利用高效的机制来清除 ROS 和氨以延长存活时间。 在前面的研究中，课题组已经揭示了记忆 T 细胞如何清除 ROS，但是 CD8+ Tm 细胞是否能通过代谢清除有毒的氨仍然是未解之谜。氨基酸的脱氨基是细胞内氨的主要来源，主要通过两个步骤：第一

有一种胖，反而有利于心血管健康！「肥胖悖论」新证据，源于脂肪

Extracellular vesicle-based interorgan transport of mitochondria from energetically stressed adipocytes 的研究性论文。研究揭示脂肪细胞通过快速释放小细胞外囊泡（Small extracellular vesicles, sEV） 来响应线粒体应激，这些 sEVs 中含有呼吸能力但氧化受损的线粒体颗粒，这些颗粒进入循环并被心肌细胞吸收，触发心肌产生 ROS，以保护心肌细胞免受急性氧化应激。这项研究有助于解释「肥胖悖论

细思极恐，Cell子刊报道过度运动导致糖尿病样表型！

，代谢转换成更多的糖酵解模式，与高的血糖和乳酸测量值和体能巅峰保持一致。这些结果表明过度的训练降低了针对高强度运动的糖调节能力。图片来源：Cell Metabolism 运动中 ROS 的产生增加，但会被身体内抗氧化系统有效的控制。研究人员发现尽管增加了训练量，但是抗氧化蛋白的表达都没有明显的改变。为了探究运动量对骨骼肌整体氧化状态的影响，研究团队测量了肌肉匀浆过氧化脂质和羰基化蛋白的数量。有趣的是，在整个过程中，其总量保持不变。既然整体的氧化状态保持不变，研究人员猜测是否不同训练阶段线粒体过氧