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- 2025年07月13日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称：
非酒精性脂肪肝模型 消化系统模型
- 提供商：
XSL
肝脏是脂质代谢的中心器官。在生理状态下，肝脏通过摄取从食物中吸收以及由乳糜微粒或脂肪细胞释放入血的FFA，用于合成TG、TC及磷脂和糖脂，这些合成脂与特异的载脂蛋白结合而被分泌入血浆，当来源于饮食或从脂肪组织中动员的FFA急剧增加，超过了肝脏脂质代谢动力循环平衡，则脂肪在肝细胞内开始大量堆积而形成脂肪肝。
本脂肪肝模型即通过长期喂食高脂饲料所致。高脂饲料是指在基础饲料中加入一定比例的脂肪类食物，如 5%-20%猪油、1%-10%胆固醇、5%-15%蛋黄粉等。为了促使病变的形成，在高脂饲料中还可添加胆酸钠 或富含不饱和脂肪酸的物质如玉米油、鱼油等，后者尚易诱致脂肪肝伴炎症和纤维化。本模型动物通常选 用大鼠和家兔。模型大鼠在采用高脂饲料持续饲养2-4周时可出现高脂血症，8-12周后肝脏呈中-重度大泡性脂肪变伴转氨酶升高应用大鼠建立脂肪肝模型，有饲养方便、抵抗力强、食性与人类相近、模型复制成功率高等优点。
实验方法
1、成年大鼠，每日喂养含2%胆固醇、10%猪油、0.3%胆酸钠等成分的高脂饲料，连续8周，或成年家 兔，每日喂食含1%胆固醇、10%猪油的高脂饲料40g/kg体重和高胆固醇饲料80mg/kg体重，连续12周。
2、造模完毕，立即抽取全血及摘取肝组织，测定血中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸 （FFA）、极低密度脂蛋白（VLDL）、碱性磷酸酶（ALP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶 （AST）及肝组织中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px）、丙二醛（MDA）的含量，采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定肝组织中酞基辅酶A 氧化酶（AOX）的表达，并对肝脏作组织形态学检查。
模型特点
模型大鼠血清TC、TG、FFA、AST、ALT升高，肝组织TC、TG、FFA含量增加，AOX表达增高；肝脏全小叶脂肪变性，属大囊泡性，并有大囊泡融合形成的脂囊；脂变肝细胞以中央静脉周围最明显；
100%存在小叶内炎症，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，并可见点状、灶状、碎屑样坏死。模型家兔肝脏肿胀，表面呈黄白色，油腻，肝组织有变性（颗粒变性或嗜酸性变）和坏死（溶解及点样坏死）呈局灶 分布并伴淋巴细胞浸润，并可见细胞质内充满大量大小不等的圆形脂滴;
肝小叶排列豪乱，边界不清，但未形成假小叶;肝索结构斋乱，纤维组织轻度增生，肝窦和中央静脉间有红细胞堆积。
需确认的信息
1. 模型种属（大鼠还是小鼠或是其他种属）
2. 动物体重有无要求，年龄有无要求
3. 雌雄有无要求
4. 模型构建具体方案
5. 取材要求（采血、取组织样本）
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文献和实验非酒精性脂肪肝（NAFLD）包含了一系列的疾病发展阶段，从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎（NASH），随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态，他们的患病率达到 30% 以上，因此，NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。 为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法，建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型，但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致，在研
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
的毒副作用，如别嘌呤醇会导致体内脂质过氧化损伤，对肾脏、肝脏及皮肤黏膜都有较大的损害。因此，对高尿酸血症治疗新靶点和新药物的研究获得了广泛的关注，而建立稳定持续的高尿酸血症模型则是研究的重要前提。 图 1. 尿酸代谢途径[1] 尿酸是大多数动物体内嘌呤代谢的终产物，由黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XOD）将次黄嘌呤（hypoxanthine，HX）、黄嘌呤（xanthine）等尿酸前体物质氧化而成。人体内 80% 的尿酸是由体内氨基酸等其他小分子化合物合成尿酸或分解代谢而来；20
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