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- 本模型采用外科手术的方法使模型动物肾脏的供血受阻，引起肾功能失去作用，导致肾脏实质细胞缺氧缺 血，最终造成肾小管上皮细胞损伤，并影响机体的离子交换、重吸收及排泄功能，出现急性肾功能衰竭临 床表现。
- 浙江省
- 2025年07月09日
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缺血性急性肾衰竭动物模型 泌尿系统模型
本模型采用外科手术的方法使模型动物肾脏的供血受阻，引起肾功能失去作用，导致肾脏实质细胞缺氧缺 血，最终造成肾小管上皮细胞损伤，并影响机体的离子交换、重吸收及排泄功能，出现急性肾功能衰竭临 床表现。用本方法建立的ARF模型可用于探讨ARF发病机制及氧自由基清除剂对ARF防治作用方面的研 究。
实验方法
①体重为200～300g的雄性大鼠，经腹腔按30mg/kg的剂量注射戊巴bi妥钠麻醉，麻醉后动物仰卧固定于 手术板上，腹部手术区常规消毒与去毛，作腹部正中切口，行右肾切除术，钝性分离左肾包膜，左侧肾动 脉用无损伤血管夹阻断60min，松夹恢复肾灌注，观察再灌流前、再灌流后15min，24h肾组织中超氧化物 歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化。
②体重为200～300g的雄性大鼠，经腹腔按30mg/kg的剂量注射戊巴bi妥钠麻醉，麻醉后动物仰卧固定于 手术板上，腹部手术区常规消毒与去毛，作腹部正中切口，钝性分离双肾包膜，用无创伤动脉夹阻断双肾 动脉60min后，松夹恢复肾灌流制备ARF模型。
模型特点 肾缺血/再灌注后能导致模型大鼠肾组织中SOD含量下降，MDA含量显著升高，且二者含量随再灌流时间 的持续，呈更明显的渐进性变化。采用本方法的造模机制是基于机体肾缺血时线粒体功能发生障碍，ATP 不能利用，依次降解产生大量次黄嘌呤。缺氧条件下，次黄嘌呤不能在体内代谢为嘌呤而发生大量堆积； 同时缺血时肾黄嘌呤脱氢酶会迅速转变为黄嘌呤氧化酶，当血液再灌流时，有氧情况下，黄嘌呤氧化酶可 将堆积的次黄嘌呤代谢为嘌呤，再进一步生成尿酸。
在此过程中，机体内会产生大量超氧阴离子，并再进一步生成羟自由基(OH·)和H2O2，这些自由基可通过 膜的脂质过氧化而肾组织造成损害；即对生物膜(如细胞膜)中含有的大量不饱和脂肪酸进行降解，产生有 细胞毒性的脂质过氧化物，造成细胞坏死和脏器功能减退。脂质过氧化物最终会裂解成包括MDA在内的许 多终末产物。
需确认的信息
1. 模型种属（大鼠还是小鼠或是其他种属）
2. 动物体重有无要求，年龄有无要求
3. 雌雄有无要求
4. 模型构建具体方案
5. 取材要求（采血、取组织样本）
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文献和实验兔心肌缺血模型构建方法 现状 Present situation 冠心病等缺血性心脏病严重影响着人类健康，且近年来，其发病率呈上升趋势。构建合适的动物模型是研究疾病发生发展机制及预防治疗措施的关键环节。目前，心肌缺血动物模型在实验动物选择上从啮齿类大、小鼠到兔、犬、小型猪等均已实现模型构建，且方法也较为成熟。选择哪种实验动物要依实验研究目的、实验方案以及实验动物行业相关规定（如 3R 原则等），确定适合于自己实验项目的模式动物。 这些您知道吗？？？ 大、小鼠模型制备过程可不
大鼠麻醉后，背部脱毛，于 T9-T11 胸椎区域消毒，划约 2-3cm 纵行切口，咬除椎板，暴露硬脊膜，将大鼠固定于多功能鼠固定台，应用脊髓打击器撞击骨髓（打击高度 12mm，重量 10g）大鼠出现尾部痉挛性摆动，表明造模成功。造模后，对各组大鼠进行脊髓损伤的行为学评分，利用斜板实验评测动物脊髓损伤后神经功能恢复情况，分析在脊髓损伤不同时期的变化规律。
% 的尿酸从含嘌呤或核蛋白丰富的食物中分解得到。由于在人类中尿酸酶基因沉默不表达，因此患高尿酸血症的风险也大大增加。而在多数哺乳类动物中尿酸氧化酶基因正常表达，尿酸直接分解成尿囊素，随尿液排出体外。因此在动物模型中复制人类高尿酸血症具有一定困难。 高尿酸模型造模机制 常用的高尿酸血症动物模型主要分为两类：药物诱导模型和基因敲除模型。前者是根据尿酸的代谢途径使用药物，通过增加尿酸来源或减少尿酸排泄来实现，又分为三类：增加尿酸的摄入、抑制尿酸的排泄、抑制尿酸酶活性；后者主要涉及到尿酸酶 Uox 和转运
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